Fisiología · Renal, líquidos y ácido-base
Alcalosis metabólica y su compensación !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: media
Cuando sobra bicarbonato en la sangre, el pH sube; el pulmón respira menos para compensar y el riñón decide si la corrige o la mantiene.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Alcalosis por contracción, Alcalosis hipoclorémica
Véalo en 3D: Riñones · Estómago
Qué es
La alcalosis metabólica es un aumento primario del HCO₃⁻ plasmático. Para entenderla hay que separar dos momentos: qué la generó (pérdida de H⁺ por vómito o por el riñón, ganancia de álcali, pérdida de líquido sin bicarbonato) y qué la mantiene, porque un riñón sano eliminaría el exceso en horas. Se mantiene si hay déficit de volumen o de cloruro, hipopotasemia o exceso de mineralocorticoide. El pulmón compensa con hipoventilación, que es limitada por la hipoxemia.
Cómo funciona, paso a paso
- El vómito saca HCl del estómago; por cada H⁺ perdido, la célula parietal ya entregó un HCO₃⁻ a la sangre.
- Al subir el HCO₃⁻ filtrado, el riñón empezaría a excretarlo (orina alcalina con Na⁺ y K⁺).
- Pero la pérdida de volumen activa angiotensina II y aldosterona: el proximal recupera más HCO₃⁻ y el colector secreta H⁺ y K⁺.
- La falta de Cl⁻ impide que la pendrina de las células intercaladas β intercambie Cl⁻ por HCO₃⁻: el bicarbonato no puede salir.
- La hipopotasemia desplaza H⁺ al interior celular y estimula la secreción de H⁺ y la amoniogénesis: la alcalosis se perpetúa.
- El centro respiratorio percibe el pH alto y reduce la ventilación: sube la PaCO₂ y el pH se acerca a lo normal, sin llegar.
- Al reponer volumen y cloruro, el riñón vuelve a excretar bicarbonato y la alcalosis se corrige.
Dos grupos según el cloruro urinario
| Grupo | Cloruro urinario | Volumen | Ejemplos |
|---|---|---|---|
| Responde a cloruro | Bajo (< ≈20 mmol/L) | Disminuido | Vómito, sonda nasogástrica, diuréticos ya suspendidos, posthipercapnia |
| Resistente a cloruro, con hipertensión | Alto | Normal o aumentado | Hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, exceso de mineralocorticoide |
| Resistente a cloruro, sin hipertensión | Alto | Disminuido o normal | Diurético en uso, síndromes de Bartter y Gitelman, hipopotasemia grave |
Correlación clínica
- Estenosis hipertrófica del píloro en lactantes: vómito en proyectil no bilioso con alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica.
- La alcalosis aumenta la unión del calcio a la albúmina: baja el calcio iónico y aparecen parestesias, calambres o tetania.
- La hipoventilación compensadora rara vez lleva la PaCO₂ mucho más allá de ≈55 mmHg: la hipoxemia frena el ahorro de ventilación.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué un paciente con vómito persistente pierde potasio sobre todo por la orina y no por el vómito?
El jugo gástrico tiene poco K⁺. La pérdida de volumen eleva la aldosterona y el mayor aporte distal de Na⁺ y HCO₃⁻ aumenta la secreción de K⁺ en el colector: la caliuresis explica la hipopotasemia.
¿Qué es la aciduria paradójica de la alcalosis por vómito y qué la causa?
Orina ácida con sangre alcalina. La depleción de volumen y de K⁺ obliga al colector a reabsorber Na⁺ secretando H⁺ (y K⁺), por acción de la aldosterona.
Un paciente hipertenso tiene alcalosis metabólica, hipopotasemia y cloruro urinario de 60 mmol/L. ¿Qué mecanismo sugiere?
Exceso de mineralocorticoide (por ejemplo hiperaldosteronismo): el volumen está expandido, el Cl⁻ urinario es alto y el colector secreta H⁺ y K⁺ de forma autónoma; no responde a solución salina.
¿Por qué la compensación respiratoria de la alcalosis metabólica es limitada?
Porque hipoventilar baja la PaO₂: la hipoxemia estimula los quimiorreceptores periféricos y pone un techo al aumento de PaCO₂.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 26.5 Disorders of Acid-Base Balance (OpenStax (Rice University), 2022); Alkalosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 31). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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