Alcalose metabólica e sua compensação
- Mecanismo
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Quando há bicarbonato demais no sangue, o pH sobe; os pulmões respiram menos para compensar e o rim decide se o corrige ou o mantém.
Também chamado: Alcalose de contração, Alcalose hipoclorêmica
O que é
A alcalose metabólica é um aumento primário do HCO₃⁻ plasmático. É preciso separar dois momentos: o que a gerou (perda de H⁺ por vômitos ou pelo rim, ganho de álcalis, perda de líquido sem bicarbonato) e o que a mantém, porque um rim saudável excretaria o excesso em poucas horas. Ela persiste com depleção de volume ou de cloreto, hipopotassemia ou excesso de mineralocorticoides. Os pulmões compensam hipoventilando, resposta limitada pela hipoxemia.
Como funciona, passo a passo
- O vômito remove HCl do estômago; para cada H⁺ perdido, a célula parietal já liberou um HCO₃⁻ no sangue.
- À medida que o HCO₃⁻ filtrado aumenta, o rim começaria a excretá-lo (urina alcalina com Na⁺ e K⁺).
- Mas a perda de volume ativa a angiotensina II e a aldosterona: o túbulo proximal recupera mais HCO₃⁻ e o ducto coletor secreta H⁺ e K⁺.
- A falta de cloreto impede que a pendrina das células intercaladas β troque Cl⁻ por HCO₃⁻: o bicarbonato não consegue sair.
- A hipopotassemia desloca H⁺ para dentro das células e estimula a secreção de H⁺ e a amoniogênese: a alcalose se perpetua.
- O centro respiratório detecta o pH alto e reduz a ventilação: a PaCO₂ sobe e o pH se aproxima do normal sem alcançá-lo.
- Uma vez restaurados o volume e o cloreto, o rim volta a excretar bicarbonato e a alcalose se resolve.
Dois grupos segundo o cloreto urinário
| Grupo | Cloreto urinário | Volume | Exemplos |
|---|---|---|---|
| Responsiva a cloreto | Baixo (< ≈20 mmol/L) | Reduzido | Vômitos, aspiração nasogástrica, diuréticos já suspensos, pós-hipercapnia |
| Resistente a cloreto, hipertensiva | Alto | Normal ou expandido | Hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, excesso de mineralocorticoides |
| Resistente a cloreto, normotensa | Alto | Reduzido ou normal | Uso atual de diuréticos, síndromes de Bartter e Gitelman, hipopotassemia grave |
Correlação clínica
- Estenose hipertrófica do piloro do lactente: vômitos em jato não biliosos com alcalose hipoclorêmica e hipopotassêmica.
- A alcalose aumenta a ligação do cálcio à albumina: o cálcio ionizado cai, com parestesias, cãibras ou tetania.
- A hipoventilação compensatória raramente leva a PaCO₂ muito além de ≈55 mmHg: a hipoxemia limita quanto a ventilação pode diminuir.
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Por que um paciente com vômitos persistentes perde potássio principalmente na urina, e não no vômito?
O suco gástrico contém pouco K⁺. A perda de volume eleva a aldosterona, e a maior oferta distal de Na⁺ e HCO₃⁻ aumenta a secreção de K⁺ no ducto coletor: a caliurese explica a hipopotassemia.
O que é a acidúria paradoxal da alcalose por vômitos, e qual é sua causa?
Urina ácida com sangue alcalino. A depleção de volume e de K⁺ obriga o ducto coletor a reabsorver Na⁺ em troca da secreção de H⁺ (e K⁺), impulsionada pela aldosterona.
Um paciente hipertenso tem alcalose metabólica, hipopotassemia e cloreto urinário de 60 mmol/L. Que mecanismo isso sugere?
Excesso de mineralocorticoides (p. ex., hiperaldosteronismo): o volume está expandido, o Cl⁻ urinário é alto e o ducto coletor secreta H⁺ e K⁺ de forma autônoma; não responde à solução salina.
Por que a compensação respiratória da alcalose metabólica é limitada?
A hipoventilação reduz a PaO₂: a hipoxemia estimula os quimiorreceptores periféricos e impõe um teto para o quanto a PaCO₂ pode subir.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Alkalosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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