Durgical
TR
Uygulama

Metabolik asidoz, anyon açığı ve kompanzasyon

  • Mekanizma
  • Sınav önceliği: yüksek

Metabolik asidozda kan bikarbonat kaybeder veya asit kazanır. Akciğerler CO₂ atmak için daha çok solur, böbrekler de yeni bikarbonat üretir.

Güncellendi

Diğer adları: Kussmaul solunumu, Winter formülü

3B olarak görün: Böbrekler (renes) · Medulla oblongata (soğancık)

Nedir

Metabolik asidoz, plazma HCO₃⁻'ünün primer düşüşüdür; ya bir asit eklendiği (HCO₃⁻'ü tüketir) ya da HCO₃⁻ bağırsak veya böbrek yoluyla kaybedildiği için. Vücut kendini üç aşamada savunur: saniyeler içinde tamponlar, dakikalar ile saatler içinde hiperventilasyon ve günler içinde artmış renal asit atılımı. Anyon açığı hesabı (Biyokimya sayfası) iki büyük neden grubunu birbirinden ayırır.

Nasıl çalışır, adım adım

  1. Güçlü bir asit girer (ör. ketoasitler): H⁺'sı HCO₃⁻ ile tepkimeye girerek CO₂ ve su oluşturur ve HCO₃⁻ düşer.
  2. Asidin anyonu (β-hidroksibütirat, laktat) ölçülmeden plazmada kalır ve anyon açığını yükseltir.
  3. Proteinler, fosfat ve kemik, H⁺'nın bir kısmını saniyeler ile saatler içinde tamponlar.
  4. H⁺ periferik kemoreseptörleri uyarır; ventilasyon artar, PaCO₂ düşer ve pH normale ulaşmadan normale doğru ilerler.
  5. Proksimal tübülde glutamin NH₄⁺'e ve yeni HCO₃⁻'e dönüştürülür; NH₄⁺ atılır, HCO₃⁻ kana döner.
  6. Toplayıcı kanalda α-ara hücreler daha fazla H⁺ salgılar; bu H⁺ NH₃ ve fosfata bağlı olarak atılır.
  7. Neden HCO₃⁻ kaybıysa (ishal), böbrek Cl⁻ tutar ve açık normal kalır.

Denklemler

Beklenen respiratuvar kompanzasyon (Winter)Beklenen PaCO₂ = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2
PaCO₂
mmHg
HCO₃⁻
mEq/L

Kısa yol: PaCO₂ genellikle pH'nın son iki basamağına benzer (pH 7,25 → PaCO₂ ≈ 25).

Anyon açığıAA = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)
AA
≈ 8–12 mEq/L (laboratuvara bağlı)

Albüminin 4'ün altında kaldığı her 1 g/dL için ≈ 2,5 ekleyin. Ayrıntılar ve delta oranı Biyokimya sayfasındadır.

Metabolik asidozun iki ailesi

TipNe olurNedenlerİpucu
Yüksek anyon açığıÖlçülmeyen bir anyona sahip bir asit eklenirKetoasidoz, laktik asidoz, üremi, metanol, etilen glikol, salisilatlarYüksek ölçülmeyen anyon; metanol veya etilen glikolde yüksek ozmolar açık
Normal açık: bağırsak kaybıHCO₃⁻ bağırsak yoluyla kaybedilirİshal, fistüllerNegatif idrar anyon açığı (yüksek NH₄⁺)
Normal açık: renalBöbrek HCO₃⁻ kaybeder veya H⁺ atamazRenal tübüler asidoz, karbonik anhidraz inhibitörleriPozitif idrar anyon açığı
Normal açık: dilüsyonelHCO₃⁻ olmadan bol Cl⁻Büyük hacimlerde %0,9 serum fizyolojikResüsitasyon sonrası yüksek Cl⁻

Klinik bağlantı

  • Diyabetik ketoasidoz Kussmaul solunumu, meyvemsi nefes kokusu, dehidratasyon ve yüksek anyon açığıyla başvurur.
  • Şokta hipoperfüzyon laktik asidoza yol açar; yüksek laktat ağırlığın göstergesidir.
  • Çocuklarda akut ishal hipokalemiyle birlikte hiperkloremik asidoza yol açabilir.
  • Kronik böbrek hastalığında azalan NH₄⁺ üretimi kemiğe ve kasa zarar veren bir asidoz bırakır.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

Bir hastada HCO₃⁻ 10 mEq/L ve PaCO₂ 32 mmHg: kompanzasyon uygun mudur?

Hayır. Winter formülü 1,5 × 10 + 8 = 23 ± 2 mmHg öngörür. 32'lik bir PaCO₂ beklenenden yüksektir; dolayısıyla ek olarak respiratuvar asidoz vardır (ventilasyon yetişemiyor).

İshal neden normal anyon açıklı asidoza, ketoasidoz ise neden yüksek açığa yol açar?

İshalde HCO₃⁻ kaybedilir ve böbrek onun yerini alan Cl⁻'yi tutar. Ketoasidozda ise anyonu (β-hidroksibütirat) ölçülmeyen bir asit eklenir ve açığı genişletir.

Böbrek metabolik asidozda yeni bikarbonatı nasıl üretir?

Proksimal tübül glutamini NH₄⁺ ve HCO₃⁻'e metabolize eder; NH₄⁺'ü atar ve HCO₃⁻'ü kana geri verir. Toplayıcı kanal H⁺ salgılar; bu H⁺ NH₄⁺ ve titre edilebilir asit olarak atılır.

Metabolik asidoz serum potasyumunu neden yükseltebilir?

Fazla H⁺ hücrelere girer ve elektriksel nötrlüğü korumak için K⁺ dışarı çıkar; ayrıca toplayıcı kanaldaki K⁺ sekresyonu da azalır.

3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

İlişkili konular

İlişkili hastalıklar

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: Metabolic acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.