Durgical
TR
Uygulama

Serebral kan akımı, beyin metabolizması ve kafa içi basınç

  • Düzenlenme
  • Sınav önceliği: yüksek

Beyin vücudun oksijeninin beşte birini kullanır ve yakıt depolamaz, bu yüzden kan akımı sıkı kontrol edilir; kapalı kafatasında şişme tehlikelidir.

Güncellendi

Diğer adları: Serebral perfüzyon basıncı, Monro–Kellie doktrini

3B olarak görün: Willis poligonu (circulus arteriosus cerebri) · İç karotis arter (a. carotis interna) · Vertebral arter (a. vertebralis) · Baziler arter (a. basilaris) · Orta serebral arter (a. cerebri media) · Orta meningeal arter (a. meningea media)

Nedir

Beyin vücut ağırlığının yaklaşık %2'sidir, ancak kalp debisinin yaklaşık %15'ini alır ve istirahatteki O₂'nin yaklaşık %20'sini kullanır. Otoregülasyon, geniş bir arter basıncı aralığında akımını 50–65 mL/100 g/dk civarında tutar ve akım PaCO₂'ye çok duyarlıdır. Kafatası sert olduğu için beyin, kan ve BOS sabit bir hacmi paylaşır (Monro–Kellie doktrini): biri büyüdüğünde diğerleri küçülmek zorundadır, aksi halde kafa içi basınç (KİB) yükselir ve perfüzyon düşer.

Denklemler

Serebral perfüzyon basıncıSPB = OAB − KİB
OAB
ortalama arter basıncı
KİB
kafa içi basınç

Juguler venöz basınç KİB'i aştığında formülde KİB'in yerini alır.

Serebral kan akımıSKA = SPB / SeVD
SeVD
serebrovasküler direnç; esas olarak arteriyol yarıçapı tarafından belirlenir

Otoregülasyon, SPB değiştikçe SKA'yı sabit tutmak için SeVD'yi değiştirir.

Referans değerler (istirahatteki erişkin)

ParametreDeğerNot
Serebral kan akımı≈50–65 mL/100 g/dktoplam ≈750–900 mL/dk
Kalp debisindeki payı≈%15
Beynin O₂ tüketimi≈3,5 mL O₂/100 g/dkistirahatte vücudun ≈%20'si
Kafa içi basınç≈5–15 mmHgsırtüstü yatan erişkin
Otoregülasyon aralığıOAB ≈60–150 mmHg
Akım durduktan sonra bilinç kaybına kadar geçen süre≈5–10 sn

Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkin için yaklaşık değerler; her laboratuvar kendi aralıklarını belirler.

Düzenlenme

  • +↑ PaCO₂ (↑ perivasküler H⁺): Arteriyoler dilatasyon: daha fazla akım ve kan hacmi, KİB yükselir
  • −↓ PaCO₂ (hiperventilasyon): Vazokonstriksiyon: daha az akım ve hacim; KİB'i kısa süreliğine düşürür ancak iskemi riski taşır
  • +↓ PaO₂ (≈50 mmHg'nin altında): O₂ sunumunu koruyan vazodilatasyon
  • +Lokal nöronal aktivite (K⁺, adenozin, NO): Aktif bölgelere daha fazla akım (nörovasküler eşleşme)
  • −↑ arter basıncına miyojenik yanıt: Arteriyoler konstriksiyon akımı sabit tutar (otoregülasyon)

Klinik bağlantı

  • Epidural hematom (arteria meningea media) bir lusid aralık, ardından hızlı bir KİB artışı ve lezyon tarafında fiks dilate pupillayla (III. kranial sinir) unkal herniasyon yapar.
  • Artmış KİB: yatarken ve uyanırken kötüleşen baş ağrısı, kusma, papilödem, azalan bilinç düzeyi.
  • Bir kitle KİB'i artırdığında lomber ponksiyondan kaçınılır, çünkü basınç gradyanı herniasyona yol açabilir.
  • Bogotá'nın rakımında (≈2600 m) hipoksik vazodilatasyon düşük PaO₂'yi kısmen dengeler, artmış solunumun yol açtığı hipokapni ise buna karşı koyar.
  • Beyin neredeyse yalnızca glukozla çalışır; uzamış açlıkta keton cisimleri (β-hidroksibütirat) enerjisinin yaklaşık üçte ikisine kadarını karşılayabilir.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

Kısa süreli hiperventilasyon KİB'i neden düşürür ve uzamış hiperventilasyon neden zararlıdır?

Düşük PaCO₂ perivasküler pH'yı yükseltir, arteriyolleri daraltır ve serebral kan hacmini küçültür, böylece KİB düşer. Akım da azalır, bu nedenle derin veya uzun süreli hipokapni iskemiye yol açabilir ve pH yeniden ayarlandıkça etki kaybolur.

Kafa travmalı bir hastada OAB 80 mmHg ve KİB 35 mmHg'dir. SPB nedir ve neden sorun oluşturur?

SPB = 80 − 35 = 45 mmHg; bu, genellikle gereken ≈50–60 mmHg'nin altındadır. Travmadan sonra otoregülasyon sıklıkla bozulur, bu nedenle akım basınçla birlikte düşer ve iskemi gelişir.

Cushing triadına ne yol açar?

Yüksek KİB beyin sapına bası yapar; vazomotor merkezin iskemisi perfüzyonu yeniden sağlamak için sempatik hipertansiyonu tetikler, ardından baroreseptörler kalbi yavaşlatır ve beyin sapı basısı solunumu bozar.

Uzun süredir hipertansiyonu olan bir hastada basınç hızla normale düşürüldüğünde neden serebral belirtiler ortaya çıkabilir?

Kronik hipertansiyon otoregülasyon eğrisini sağa kaydırır, bu nedenle alt sınırı daha yüksektir. Hızlı bir düşüş bu sınırın altına inerek serebral akımı azaltabilir.

3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

İlişkili konular

İlişkili hastalıklar

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: Neuroanatomy, Circle of Willis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Traumatic Brain Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.