Hirndurchblutung, Hirnstoffwechsel und intrakranieller Druck
- Regulation
- Prüfungsrelevanz: hoch
Das Gehirn verbraucht ein Fünftel des Sauerstoffs und speichert keine Energie: Seine Durchblutung ist streng geregelt, Schwellung im Schädel ist gefährlich.
Auch genannt: Zerebraler Perfusionsdruck, Monro-Kellie-Doktrin
In 3D ansehen: Circulus arteriosus Willisii (Willis-Anastomosenring) · Arteria carotis interna (innere Halsschlagader) · Arteria vertebralis (Wirbelarterie) · Arteria basilaris · Arteria cerebri media (mittlere Hirnarterie) · Arteria meningea media (mittlere Hirnhautarterie)
Worum es geht
Das Gehirn macht etwa 2 % des Körpergewichts aus, erhält aber etwa 15 % des Herzzeitvolumens und verbraucht etwa 20 % des O₂ in Ruhe. Die Autoregulation hält seine Durchblutung über einen weiten Bereich des arteriellen Drucks nahe 50–65 mL/100 g/min, und die Durchblutung reagiert sehr empfindlich auf den PaCO₂. Da der Schädel starr ist, teilen sich Gehirn, Blut und Liquor ein festes Volumen (Monro-Kellie-Doktrin): Wächst eine Komponente, müssen die anderen schrumpfen, sonst steigt der intrakranielle Druck und die Perfusion sinkt.
Gleichungen
- MAD
- mittlerer arterieller Druck
- ICP
- intrakranieller Druck
Übersteigt der jugularvenöse Druck den ICP, ersetzt er den ICP in der Formel.
- CVR
- zerebrovaskulärer Widerstand, vor allem durch den Arteriolenradius bestimmt
Die Autoregulation verändert den CVR, um den CBF bei sich änderndem CPP konstant zu halten.
Referenzwerte (Erwachsener in Ruhe)
| Parameter | Wert | Hinweis |
|---|---|---|
| Zerebraler Blutfluss | ≈50–65 mL/100 g/min | ≈750–900 mL/min insgesamt |
| Anteil am Herzzeitvolumen | ≈15 % | |
| O₂-Verbrauch des Gehirns | ≈3,5 mL O₂/100 g/min | ≈20 % des Körpers in Ruhe |
| Intrakranieller Druck | ≈5–15 mmHg | Erwachsener in Rückenlage |
| Autoregulationsbereich | MAD ≈60–150 mmHg | |
| Zeit bis zur Bewusstlosigkeit nach Durchblutungsstopp | ≈5–10 s |
Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.
Regulation
- +↑ PaCO₂ (↑ perivaskuläres H⁺): Arteriolendilatation: mehr Durchblutung und Blutvolumen, der ICP steigt
- −↓ PaCO₂ (Hyperventilation): Vasokonstriktion: weniger Durchblutung und Volumen; senkt den ICP kurzzeitig, birgt aber das Risiko einer Ischämie
- +↓ PaO₂ (unter ≈50 mmHg): Vasodilatation, die die O₂-Versorgung schützt
- +Lokale neuronale Aktivität (K⁺, Adenosin, NO): Mehr Durchblutung in aktiven Regionen (neurovaskuläre Kopplung)
- −Myogene Antwort auf ↑ arteriellen Druck: Arteriolenkonstriktion hält die Durchblutung konstant (Autoregulation)
Klinischer Bezug
- Das Epiduralhämatom (Arteria meningea media) zeigt ein freies Intervall, dann einen raschen ICP-Anstieg und eine unkale Herniation mit lichtstarrer, weiter Pupille auf der Seite der Läsion (N. III).
- Erhöhter ICP: Kopfschmerz, der im Liegen und beim Aufwachen stärker ist, Erbrechen, Stauungspapille, abnehmende Bewusstseinslage.
- Eine Lumbalpunktion wird vermieden, wenn eine Raumforderung den ICP erhöht, weil das Druckgefälle eine Herniation auslösen kann.
- In der Höhe von Bogotá (≈2600 m) gleicht die hypoxische Vasodilatation den niedrigeren PaO₂ teilweise aus, während die Hypokapnie durch die gesteigerte Atmung ihr entgegenwirkt.
- Das Gehirn arbeitet fast nur mit Glucose; bei längerem Fasten können Ketonkörper (β-Hydroxybutyrat) bis zu etwa zwei Drittel seiner Energie decken.
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Warum senkt eine kurze Hyperventilation den ICP, und warum ist eine anhaltende Hyperventilation schädlich?
Ein niedrigerer PaCO₂ erhöht den perivaskulären pH-Wert, verengt die Arteriolen und verkleinert das zerebrale Blutvolumen, sodass der ICP sinkt. Auch die Durchblutung sinkt, sodass eine tiefe oder lange Hypokapnie eine Ischämie verursachen kann, und die Wirkung lässt nach, wenn sich der pH-Wert wieder anpasst.
Ein Patient mit Schädel-Hirn-Trauma hat einen MAD von 80 mmHg und einen ICP von 35 mmHg. Wie hoch ist der CPP, und warum ist das ein Problem?
CPP = 80 − 35 = 45 mmHg, unterhalb der üblicherweise nötigen ≈50–60 mmHg. Nach einer Verletzung ist die Autoregulation oft gestört, sodass die Durchblutung mit dem Druck sinkt und eine Ischämie folgt.
Was verursacht die Cushing-Trias?
Ein hoher ICP komprimiert den Hirnstamm; die Ischämie des vasomotorischen Zentrums treibt eine sympathische Hypertonie an, um die Perfusion wiederherzustellen, die Barorezeptoren verlangsamen dann das Herz, und die Hirnstammkompression stört die Atmung.
Warum kann ein Patient mit langjähriger Hypertonie zerebrale Symptome bekommen, wenn der Druck rasch auf Normalwerte gesenkt wird?
Eine chronische Hypertonie verschiebt die Autoregulationskurve nach rechts, sodass ihre Untergrenze höher liegt. Ein rascher Abfall kann unter diese Grenze fallen und die Hirndurchblutung vermindern.
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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Neuroanatomy, Circle of Willis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Traumatic Brain Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
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