Bioquímica · Proteína
Inmunoglobulinas (anticuerpos) !
Las inmunoglobulinas son los anticuerpos: proteínas en forma de Y que fabrican las células plasmáticas para reconocer y marcar lo extraño.
Actualizado 2026-11-01
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Datos clave
- Dos cadenas pesadas iguales y dos ligeras iguales (κ o λ), unidas por puentes disulfuro; forma de Y con bisagra flexible.
- Fab (brazos): regiones variables que reconocen el antígeno (CDR). Fc (tallo): activa el complemento y se une a receptores Fc de las células.
- IgG: la más abundante (≈ 75 %), cruza la placenta, respuesta secundaria. IgM: pentámero, primera en aparecer, activa mejor el complemento.
- IgA: dímero con cadena J y componente secretor en mucosas, saliva y leche. IgE: alergia y parásitos (mastocitos). IgD: receptor del linfocito B virgen.
- En la electroforesis migran en la región γ; un solo clon produce un pico M (gammapatía monoclonal).
- También llamado
- Anticuerpos, IgG, IgA, IgM, IgE, IgD, Gammaglobulinas
- Genes
- IGH, IGK, IGL
- Estructura (PDB)
- 1HZH
Estructura
- La estructura 1HZH es una IgG1 humana completa (anticuerpo b12 contra el VIH): dos cadenas pesadas (H, K) y dos ligeras (L, M); se ve la forma de Y con los dos Fab y el Fc.
- Cada cadena está hecha de dominios tipo inmunoglobulina (≈ 110 aminoácidos, sándwich de láminas β); el Fc lleva un glúcido en la Asn297 de cada cadena pesada.
Regulación
- La recombinación V(D)J y la hipermutación somática generan la diversidad; el cambio de clase (de IgM a IgG, IgA o IgE) depende de señales del linfocito T (CD40L, citocinas).
- La IgG se recicla por el receptor FcRn (vida media ≈ 3 semanas).
Inhibidores y tóxicos
- Inmunosupresores y anticuerpos anti-CD20 (menos linfocitos B y menos producción)
- Pérdidas renales o intestinales (síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínas)
Correlación clínica
- Mieloma múltiple y MGUS: una inmunoglobulina o cadena ligera monoclonal (pico M, proteína de Bence Jones en orina).
- Inmunodeficiencias: agammaglobulinemia ligada al X (sin linfocitos B), deficiencia selectiva de IgA (la más común), inmunodeficiencia común variable.
- Las cadenas ligeras monoclonales pueden formar amiloide (amiloidosis AL) o dañar el túbulo renal (riñón de mieloma).
- La IgG materna protege al lactante en los primeros meses; la IgM en el recién nacido sugiere infección congénita, porque no cruza la placenta.
Fármacos que actúan aquí
- Inmunoglobulina anti-D (Rho(D))
- Inmunoglobulina antirrábica
- Inmunoglobulina antitetánica humana
- Inmunoglobulina humana normal (IgIV)
Enfermedades relacionadas
- Mieloma múltiple
- Amiloidosis
- Infección por VIH y sida
- Inmunodeficiencia combinada grave por déficit de ADA
- Anafilaxia
Relacionadas
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué inmunoglobulina cruza la placenta?
La IgG, transportada por el receptor FcRn de la placenta; protege al lactante en sus primeros meses.
¿Qué parte del anticuerpo reconoce el antígeno y cuál activa el complemento?
Los Fab (regiones variables, CDR) reconocen el antígeno; el Fc activa el complemento y se une a receptores Fc.
¿Qué inmunoglobulina aparece primero en una infección y por qué activa tan bien el complemento?
La IgM: es un pentámero con muchos Fc juntos, y basta una molécula unida para activar C1q.
¿Qué es la proteína de Bence Jones?
Cadenas ligeras libres monoclonales (κ o λ) que pasan a la orina; es típica del mieloma múltiple.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: IGHG1: Immunoglobulin heavy constant gamma 1 (human) (UniProt, 2026); 1HZH: CRYSTAL STRUCTURE OF THE INTACT HUMAN IGG B12 WITH BROAD AND POTENT ACTIVITY AGAINST PRIMARY HIV-1 ISOLATES: A TEMPLATE FOR HIV VACCINE DESIGN (RCSB Protein Data Bank, 2026); PDB-101: Molecule of the Month: Antibodies (RCSB Protein Data Bank (PDB-101), 2026); Immunoglobulins Blood Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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