Bioquímica · Ruta metabólica

Metabolismo de la fructosa !

El hígado convierte la fructosa de la fruta, el azúcar de mesa y los jarabes en triosas que entran a la glucólisis sin pasar por la PFK-1.

Actualizado 2026-11-01

Mapa interactivo

Balance: ATP -2nadph -1NADH +1

Datos clave

• Vía hepática: fructocinasa → fructosa-1-fosfato → aldolasa B → DHAP + gliceraldehído → triocinasa → gliceraldehído-3-fosfato.
• Rodea la PFK-1, el control principal de la glucólisis: por eso la fructosa se metaboliza rápido y, en exceso, favorece la síntesis de grasa en el hígado.
• Vía de los polioles (pasos 1–2): la aldosa reductasa reduce la glucosa a sorbitol con NADPH; la sorbitol deshidrogenasa lo oxida a fructosa. Así se hace la fructosa del semen.
• Déficit de fructocinasa: fructosuria esencial, benigna. Déficit de aldolasa B: intolerancia hereditaria a la fructosa, grave.

También llamado

Fructólisis y vía de los polioles

Regulación

• La fructocinasa no tiene un freno fisiológico importante: la fructosa entra al hígado en función de la cantidad ingerida.
• La aldosa reductasa trabaja más cuanto más alta está la glucosa (su Km es alta): en la diabetes se acumula sorbitol en el cristalino, los nervios y la retina.

Los pasos, uno a uno

1. Paso 1 · Aldosa reductasa irreversible Glucosa + NADPH → Sorbitol + nadpReduce la glucosa a sorbitol (vía de los polioles); importa sobre todo cuando la glucosa está alta.Si falla: El sorbitol acumulado en el cristalino y los nervios contribuye a la catarata y la neuropatía diabéticas. Catarata →
2. Paso 2 · Sorbitol deshidrogenasa Sorbitol + NAD⁺ ⇌ Fructosa + NADHOxida el sorbitol a fructosa; el cristalino, la retina y los nervios tienen poca, por eso allí el sorbitol se queda.
3. Paso 3 · Fructocinasa (cetohexocinasa) irreversible Fructosa + ATP → Fructosa-1-fosfato + ADPFosforila la fructosa en el carbono 1 y la atrapa en el hígado, el riñón y el intestino.Si falla: Su déficit es la fructosuria esencial: la fructosa sale en la orina sin causar síntomas. Fructosuria esencial →
4. Paso 4 · Aldolasa B Fructosa-1-fosfato ⇌ Gliceraldehído + dihidroxiacetona fosfatoParte la fructosa-1-fosfato en DHAP, que entra directo a la glucólisis, y gliceraldehído.Si falla: Su déficit es la intolerancia hereditaria a la fructosa: la fructosa-1-fosfato atrapa el fosfato y frena la glucogenólisis y la gluconeogénesis. Intolerancia hereditaria a la fructosa →
5. Paso 5 · Triocinasa irreversible Gliceraldehído + ATP → gliceraldehído-3-fosfato + ADPFosforila el gliceraldehído a gliceraldehído-3-fosfato, que sigue la glucólisis o la gluconeogénesis.

Correlación clínica

• En la intolerancia hereditaria a la fructosa se acumula fructosa-1-fosfato, se atrapa el fosfato y caen el ATP y la glucemia: hipoglucemia, vómito y daño hepático y renal.
• El sorbitol no cruza bien las membranas y atrae agua: contribuye a la catarata, la neuropatía y la retinopatía diabéticas.
• El consumo alto de fructosa añadida se asocia con hígado graso, triglicéridos altos y ácido úrico alto.

Enfermedades relacionadas

• Intolerancia hereditaria a la fructosa
• Fructosuria esencial
• Diabetes mellitus tipo 2
• Retinopatía diabética
• Catarata

Relacionadas

• Fructosa
• Glucosa
• Aldolasa B
• Glucólisis
• Gluconeogénesis
• NADPH
• Metabolismo de la galactosa

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Fructose metabolism (Reactome, 2026); KHK: Ketohexokinase (human) (UniProt, 2026); ALDOB: Fructose-bisphosphate aldolase B (human) (UniProt, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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