Metabolismo del hierro !

El cuerpo no tiene cómo excretar hierro: controla cuánto absorbe con la hepcidina, lo transporta en la transferrina y lo guarda en la ferritina.

Actualizado 2026-11-01

Datos clave

Un adulto tiene 3–4 g de hierro; cerca de dos tercios están en la hemoglobina.
Se absorben solo 1–2 mg al día en el duodeno, lo mismo que se pierde; casi todo el hierro diario (20–25 mg) viene del reciclaje de eritrocitos viejos por los macrófagos.
La hepcidina (hígado) bloquea la ferroportina, la única puerta de salida del hierro de las células: baja la absorción y atrapa el hierro en los macrófagos.
Ferritina: depósito y mejor marcador de reservas (baja = deficiencia), pero sube con la inflamación porque es reactante de fase aguda.

Absorción: en el duodeno, la citocromo b duodenal reduce el Fe³⁺ de los alimentos a Fe²⁺ y el transportador DMT1 lo entra al enterocito; el hierro hemo entra por otra vía y la hemo oxigenasa lo libera.
Salida: la ferroportina lo saca por el lado basal; la hefestina (y la ceruloplasmina en el plasma) lo oxida a Fe³⁺ para que lo tome la transferrina.
Transporte: cada transferrina lleva dos Fe³⁺; normalmente está saturada en un 20–45 %. Las células la captan por el receptor de transferrina 1 y la endocitosis; en el endosoma ácido el hierro se suelta.
Depósito: la ferritina guarda hasta unos 4500 átomos de hierro en su cubierta; la hemosiderina es ferritina degradada en los lisosomas, típica de la sobrecarga.
Control celular: con poco hierro, las proteínas IRP se unen a los IRE de los ARNm: frenan la traducción de ferritina y ALAS2 (IRE en 5') y protegen el ARNm del receptor de transferrina (IRE en 3').
Control del cuerpo: la hepcidina sube con el exceso de hierro y la inflamación (IL-6); baja con la deficiencia de hierro, la hipoxia y la eritropoyesis activa (eritroferrona).
La vitamina C y el hierro hemo mejoran la absorción; los fitatos, los taninos del té y el café y el calcio la reducen.

Deficiencia de hierro: ferritina baja, transferrina (TIBC) alta, saturación baja; es la causa más común de anemia en el mundo.
Anemia de la inflamación: la hepcidina alta atrapa el hierro; ferritina normal o alta con hierro sérico y TIBC bajos.
Hemocromatosis hereditaria: la hepcidina baja deja pasar demasiado hierro; saturación de transferrina alta (más de 45 %) y ferritina alta.
Las transfusiones repetidas (talasemia, anemia de células falciformes) causan sobrecarga de hierro porque no hay forma de excretarlo.

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Sobre qué proteína actúa la hepcidina y con qué efecto?

Se une a la ferroportina y hace que se degrade: baja la absorción intestinal y la salida de hierro de los macrófagos.

¿Cómo distinguir la deficiencia de hierro de la anemia de la inflamación en los laboratorios?

En la deficiencia la ferritina está baja y la TIBC alta; en la inflamación la ferritina es normal o alta y la TIBC baja.

¿Qué hace la proteína IRP cuando falta hierro en la célula?

Se une a los IRE: frena la síntesis de ferritina y estabiliza el ARNm del receptor de transferrina para captar más hierro.

¿Cuál es la principal fuente diaria de hierro para formar hemoglobina?

El reciclaje del hierro de los eritrocitos viejos por los macrófagos (20–25 mg al día), mucho más que la dieta.

Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Reactome | Iron uptake and transport (Reactome, 2026); HAMP gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Ferritin blood test: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Total iron binding capacity: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); TF: Serotransferrin (human) (UniProt, 2026); Iron: MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error

Modelo representativo, solo con fines educativos.