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Barrett-Ösophagus

Eine Veränderung der Schleimhaut der unteren Speiseröhre durch langjährigen Säurereflux. Sie erhöht das Risiko für ein Adenokarzinom der Speiseröhre.

Aktualisiert

Was es ist

Ersatz des normalen mehrschichtigen Plattenepithels des distalen Ösophagus durch Zylinderepithel mit intestinaler Metaplasie (Becherzellen) infolge chronischer gastroösophagealer Refluxkrankheit. Er ist die wichtigste Vorstufe des Ösophagus-Adenokarzinoms.

Wen es betrifft

Er findet sich bei einer Minderheit der Menschen mit chronischem Reflux, am häufigsten bei weißen Männern mittleren und höheren Alters mit zentraler Adipositas. In Kolumbien und Lateinamerika ist der Magenkrebs nach wie vor weit häufiger als das Ösophagus-Adenokarzinom, doch Reflux und Adipositas nehmen zu, sodass der Barrett-Ösophagus zunehmend bei Endoskopien entdeckt wird.

Ursachen

  • Chronische gastroösophageale Refluxkrankheit (Säure- und Gallenexposition des distalen Ösophagus)
  • Metaplasie: Das geschädigte Plattenepithel heilt mit einem säureresistenten Zylinderepithel vom intestinalen Typ ab

Risikofaktoren

  • Refluxbeschwerden seit fünf Jahren oder länger
  • Männliches Geschlecht und Alter über 50 Jahre
  • Zentrale (abdominelle) Adipositas
  • Rauchen
  • Hiatushernie
  • Familienanamnese eines Barrett-Ösophagus oder Ösophagus-Adenokarzinoms

Pathophysiologie

Wiederholte Schädigung durch Säure und Galle schädigt die Plattenepithelschleimhaut des distalen Ösophagus. Die Heilung erfolgt mit Zylinderzellen, die Becherzellen enthalten (intestinale Metaplasie); diese sind säureresistenter, aber genetisch instabil. Die Metaplasie kann über niedriggradige und hochgradige Dysplasie zum invasiven Adenokarzinom fortschreiten, meist über viele Jahre.

Einteilung

  • Nach Länge: Kurzstrecken- (unter 3 cm) oder Langstrecken-Barrett (3 cm oder mehr), beschrieben mit den Prag-Kriterien C und M
  • Nach Histologie: nicht dysplastisch, unklar für Dysplasie, niedriggradige Dysplasie, hochgradige Dysplasie, intramukosales Karzinom

Symptome und Zeichen

  • Keine eigenen Symptome; er wird bei einer Endoskopie wegen Reflux entdeckt
  • Sodbrennen und saures Aufstoßen durch den zugrunde liegenden Reflux
  • Dysphagie, Gewichtsverlust oder Blutung sprechen für Striktur oder Karzinom

Diagnose

Klinisch
Verdacht bei Personen mit chronischem Reflux, besonders bei Männern über 50 mit zusätzlichen Risikofaktoren; in dieser Gruppe wird eine Screening-Endoskopie erwogen.
Untersuchungen
Die Ösophagogastroduodenoskopie zeigt lachsfarbene Schleimhaut, die über den gastroösophagealen Übergang hinaus nach oben reicht. Die Diagnose erfordert Biopsien mit Nachweis einer intestinalen Metaplasie mit Becherzellen; systematische Quadrantenbiopsien suchen nach Dysplasien, die von einem erfahrenen Pathologen bestätigt werden.
Bildgebung
Für die Diagnose nicht nötig; CT oder Endosonographie dienen dem Staging, wenn ein Karzinom gefunden wird.

Differenzialdiagnose

  • Erosive Ösophagitis ohne Metaplasie
  • Magenschleimhautheterotopie (Inlet Patch)
  • Ösophagus-Adenokarzinom
  • Eosinophile Ösophagitis

Behandlungsziel

Den Reflux kontrollieren, Dysplasien durch Überwachungsendoskopien früh erkennen und dysplastisches oder frühes neoplastisches Gewebe entfernen, bevor es zu einem invasiven Karzinom wird.

Behandlung

Medikamentös
Langfristige Therapie mit Protonenpumpenhemmern zur Kontrolle von Reflux und Ösophagitis.
Lebensstil
Gewichtsabnahme, Rauchstopp, Hochstellen des Kopfendes des Bettes und Verzicht auf späte Mahlzeiten.
Verlaufskontrolle
Überwachungsendoskopie mit Biopsien in Abständen, die sich nach Länge und Dysplasiegrad richten; der nicht dysplastische Barrett erfordert die längsten Intervalle.
Eingriff
Endoskopische Eradikation bei gesicherter Dysplasie oder Frühkarzinom: endoskopische Resektion sichtbarer Läsionen, gefolgt von Radiofrequenzablation der verbleibenden Barrett-Schleimhaut.
Operativ
Antirefluxchirurgie (Fundoplikatio) bei refraktärem Reflux; die Ösophagektomie bleibt invasiven Karzinomen vorbehalten, die sich nicht für eine endoskopische Behandlung eignen.

Komplikationen

  • Ösophagus-Adenokarzinom
  • Peptische Striktur
  • Barrett-Ulkus und Blutung

Prognose

Die meisten Menschen mit nicht dysplastischem Barrett-Ösophagus entwickeln nie ein Karzinom und haben eine normale Lebenserwartung; das jährliche Progressionsrisiko ist gering, steigt bei hochgradiger Dysplasie aber deutlich an. Die endoskopische Eradikation ist sehr wirksam, wenn die Dysplasie früh entdeckt wird.

Vorbeugung

  • Wirksame Kontrolle des chronischen Refluxes
  • Gesundes Körpergewicht und Nichtrauchen
  • Screening-Endoskopie bei Hochrisikopersonen mit chronischem Reflux

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welche histologische Veränderung definiert den Barrett-Ösophagus?

Intestinale Metaplasie: Ersatz des Plattenepithels durch Zylinderepithel mit Becherzellen im distalen Ösophagus.

Für welchen Krebs prädisponiert der Barrett-Ösophagus?

Das Adenokarzinom des distalen Ösophagus (nicht das Plattenepithelkarzinom).

Wie sieht das typische Patientenprofil aus?

Ein weißer Mann mittleren oder höheren Alters mit langjährigem Reflux, zentraler Adipositas und Raucheranamnese.

Wie wird eine hochgradige Dysplasie im Barrett-Ösophagus meist behandelt?

Endoskopische Eradikation: Resektion sichtbarer Läsionen plus Radiofrequenzablation.

Verwandte Erkrankungen

Lerninformation, keine medizinische Beratung. Wenden Sie sich bei Beschwerden an medizinisches Fachpersonal.

Quellen: Barrett esophagus: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Barrett’s Esophagus - NIDDK (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2024).

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