Multiple Sklerose !

Multiple Sklerose ist eine Immunerkrankung, die die Nervenhülle in Gehirn, Sehnerven und Rückenmark schädigt und Schübe mit Nervensymptomen verursacht.

Aktualisiert 2026-10-29

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Eine chronische immunvermittelte Erkrankung des Zentralnervensystems, bei der eine Entzündung Myelin und Axone in Gehirn, Sehnerven und Rückenmark zerstört. Sie verursacht zeitlich und örtlich getrennte Episoden neurologischer Symptome mit möglicher Progression.

Wen es betrifft

Beginnt meist im Alter von etwa 20 bis 40 Jahren und ist bei Frauen zwei- bis dreimal häufiger. In Lateinamerika ist sie seltener als in Nordeuropa, aber sie ist eine führende Ursache nichttraumatischer Behinderung bei jungen Erwachsenen.

Ursachen

Autoimmuner Angriff auf das Myelin des Zentralnervensystems, ausgelöst bei genetisch empfänglichen Menschen
Starker Zusammenhang mit einer Epstein-Barr-Virus-Infektion
Genetische Veranlagung (HLA-DRB1 und andere Varianten)

Risikofaktoren

Weibliches Geschlecht
Junges Erwachsenenalter
Frühere Epstein-Barr-Virus-Infektion, besonders infektiöse Mononukleose
Niedriges Vitamin D oder wenig Sonnenexposition
Rauchen
Adipositas im Jugendalter
Familienanamnese

Pathophysiologie

Autoreaktive T- und B-Lymphozyten überwinden die Blut-Hirn-Schranke und verursachen Entzündung, Demyelinisierung und Axonverlust. Plaques bevorzugen die periventrikuläre weiße Substanz, den Balken (Corpus callosum), juxtakortikale Bereiche, Hirnstamm, Kleinhirn, Sehnerven und Rückenmark. Die Remyelinisierung bleibt unvollständig; der kumulierte Axonverlust führt zu bleibender Behinderung.

Einteilung

Klinisch isoliertes Syndrom
Schubförmig remittierend (bei Beginn am häufigsten)
Sekundär progredient
Primär progredient
Jeweils als aktiv oder nicht aktiv und als progredient oder nicht progredient beschrieben

Symptome und Zeichen

Optikusneuritis: schmerzhafter Sehverlust auf einem Auge, verstärkt bei Augenbewegung
Taubheit, Kribbeln oder Schwäche der Gliedmaßen
Lhermitte-Zeichen: elektrisierendes Gefühl entlang der Wirbelsäule beim Beugen des Halses
Doppeltsehen (internukleäre Ophthalmoplegie)
Ataxie, Tremor, Schwindel
Blasen- und Darmfunktionsstörungen, Fatigue, Wärmeempfindlichkeit (Uhthoff-Phänomen), kognitive und Stimmungsveränderungen

Diagnose

Klinisch: Nachweis der räumlichen und zeitlichen Dissemination von Läsionen des Zentralnervensystems nach den McDonald-Kriterien, durch Kombination von klinischen Schüben, MRT und Liquor, nach Ausschluss anderer Ursachen.
Untersuchungen: Liquor: liquorspezifische oligoklonale Banden stützen die Diagnose. Visuell evozierte Potenziale. Blutuntersuchungen zum Ausschluss von Differenzialdiagnosen (z. B. Aquaporin-4- und MOG-Antikörper, Vitamin B12, HIV, Syphilis).
Bildgebung: MRT von Gehirn und Rückenmark mit Gadolinium: T2-Läsionen an typischen Stellen (periventrikulär, juxtakortikal, infratentoriell, Rückenmark); gleichzeitig kontrastmittelaufnehmende und nicht aufnehmende Läsionen belegen die zeitliche Dissemination.

Differenzialdiagnose

Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankung und MOG-Antikörper-assoziierte Erkrankung
Akute disseminierte Enzephalomyelitis
Zerebrale Mikroangiopathie (Small-Vessel-Disease)
Vitamin-B12-Mangel
Infektionen (HIV, Syphilis, HTLV-1-Myelopathie)
Systemischer Lupus und andere Vaskulitiden

Behandlungsziel

Schübe verkürzen, neue Schübe und MRT-Aktivität verringern, Behinderung hinauszögern und Symptome behandeln.

Behandlung

Akutphase: Schübe: hochdosierte Kortikosteroide als kurze Therapie; Plasmapherese bei schweren Schüben ohne Ansprechen.
Medikamentös: Frühzeitig begonnene verlaufsmodifizierende Therapien: injizierbare Immunmodulatoren, orale Wirkstoffe und monoklonale Antikörper, ausgewählt nach Aktivität, Risiken und Verfügbarkeit.
Medikamentös: Symptomatische Behandlung von Spastik, neuropathischem Schmerz, Blasenfunktionsstörung, Fatigue und Depression.
Rehabilitation: Physiotherapie, Ergotherapie und Bewegung zum Erhalt von Mobilität und Funktion.
Verlaufskontrolle: Regelmäßige klinische Kontrollen und MRT zur Überwachung der Aktivität und der Therapiesicherheit.

Komplikationen

Zunehmende Behinderung und Verlust der Mobilität
Harnwegsinfektionen und Blasenfunktionsstörung
Depression und kognitive Beeinträchtigung
Druckgeschwüre und Stürze bei fortgeschrittener Erkrankung
Infektionen oder andere Nebenwirkungen der Immuntherapie

Prognose

Sehr variabel. Viele Betroffene behalten über Jahre eine gute Funktion, besonders bei früher verlaufsmodifizierender Therapie. Männliches Geschlecht, späterer Beginn, motorischer oder zerebellärer Beginn, häufige frühe Schübe und eine hohe Läsionslast im MRT sagen einen ungünstigeren Verlauf voraus.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Auf welchem Prinzip beruht die Diagnose der Multiplen Sklerose?

Räumliche und zeitliche Dissemination von Läsionen des Zentralnervensystems (McDonald-Kriterien) nach Ausschluss anderer Ursachen.

Welcher Liquorbefund stützt die Diagnose einer Multiplen Sklerose?

Oligoklonale Banden, die im Liquor vorhanden und im Serum nicht nachweisbar sind.

Was ist das Lhermitte-Zeichen?

Ein stromschlagartiges Gefühl entlang der Wirbelsäule oder in die Gliedmaßen beim Beugen des Halses, verursacht durch Läsionen im Halsmark.

Wie zeigt sich eine Optikusneuritis typischerweise?

Subakuter, schmerzhafter Sehverlust auf einem Auge, verstärkt bei Augenbewegung, mit vermindertem Farbsehen.

Wo zeigen sich Plaques der Multiplen Sklerose typischerweise im MRT des Gehirns?

In der periventrikulären weißen Substanz (einschließlich Balken), juxtakortikal, infratentoriell und im Rückenmark.