Guillain-Barré-Syndrom !

Das Guillain-Barré-Syndrom ist ein Immunangriff auf die Nerven, oft nach einer Infektion; es verursacht rasch zunehmende Schwäche, die in den Beinen beginnt.

Aktualisiert 2026-10-30

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Akute immunvermittelte Polyradikuloneuropathie, die eine rasch fortschreitende, meist symmetrische Schwäche mit Reflexverlust verursacht, oft nach einer Infektion.

Wen es betrifft

Weltweit die häufigste Ursache einer akuten schlaffen Lähmung, in jedem Alter, etwas häufiger bei Männern. Während der Zika-Epidemie nahmen die Fälle in Lateinamerika zu: In Kolumbien wurden von Oktober 2015 bis Juni 2017 453 Zika-assoziierte Fälle gemeldet (41,9 pro 10.000 Zika-Fälle). Die axonale Form ist in Lateinamerika und Asien relativ häufiger.

Ursachen

Vorausgehende Infektion bei den meisten Patienten: Durchfall durch Campylobacter jejuni, Atemwegsinfektionen, Zytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus
Arboviren wie Zika
Selten nach Impfung oder Operation

Risikofaktoren

Kürzliche Magen-Darm- oder Atemwegsinfektion
Kürzliche Zika-Infektion
Höheres Alter

Pathophysiologie

Gegen eine Infektion gebildete Antikörper kreuzreagieren mit Gangliosiden und Myelin peripherer Nerven und Wurzeln (molekulares Mimikry). Komplement und Makrophagen schädigen das Myelin (demyelinisierende Form) oder das Axon selbst (axonale Form). Die Beteiligung der Nervenwurzeln erhöht das Eiweiß im Liquor.

Einteilung

Akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (AIDP)
Akute motorische axonale Neuropathie (AMAN) und akute motorisch-sensible axonale Neuropathie (AMSAN), oft nach Campylobacter
Miller-Fisher-Syndrom: Ophthalmoplegie, Ataxie und Areflexie, mit Anti-GQ1b-Antikörpern

Symptome und Zeichen

Aufsteigende, symmetrische Schwäche, die in den Beinen beginnt und innerhalb von vier Wochen ihr Maximum erreicht
Abgeschwächte oder fehlende Muskeleigenreflexe (Areflexie)
Kribbeln an Händen und Füßen bei geringem objektivem Sensibilitätsverlust
Rücken- oder Gliederschmerz, oft früh
Gesichtsschwäche (oft beidseitig) und Schluckstörungen
Autonome Funktionsstörung: Blutdruckschwankungen, Arrhythmien, Harnverhalt
Schwäche der Atemmuskulatur

Diagnose

Klinisch: Fortschreitende Schwäche mehr als einer Extremität mit abgeschwächten Reflexen, die innerhalb von vier Wochen ihr Maximum erreicht, nach Ausschluss anderer Ursachen; die Brighton- oder NINDS-Kriterien leiten die Diagnose.
Untersuchungen: Lumbalpunktion: zytoalbuminäre Dissoziation (hohes Eiweiß bei normaler Zellzahl), in der ersten Woche oft normal. Nervenleitungsstudien zeigen demyelinisierende oder axonale Muster. Spirometrie (Vitalkapazität) und EKG; Antigangliosid-Antikörper bei manchen Varianten; Zika-Testung, wenn relevant.
Bildgebung: Die MRT der Wirbelsäule ist für die Diagnose nicht nötig, hilft aber, eine Rückenmarkkompression auszuschließen, und kann eine Kontrastmittelaufnahme der Nervenwurzeln und der Cauda equina zeigen.

Differenzialdiagnose

Akute Rückenmarkkompression oder Myelitis transversa
Myasthenia gravis
Botulismus
Hypokaliämie und andere Elektrolytstörungen
Critical-Illness-Polyneuropathie oder -Myopathie
Chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP)

Behandlungsziel

Atmung und autonome Funktion in der Akutphase unterstützen, die Erkrankung mit Immuntherapie verkürzen, Komplikationen verhindern und die Funktion wiederherstellen.

Behandlung

Verlaufskontrolle: Stationäre Aufnahme mit engmaschiger Überwachung von Vitalkapazität, Schlucken, Herzrhythmus und Blutdruck; Intensivstation und maschinelle Beatmung bei Ateminsuffizienz (Kriterien wie die 20/30/40-Regel leiten dies).
Medikamentös: Intravenöse Immunglobuline (IVIG) bei Patienten, die nicht ohne Hilfe gehen können, idealerweise in den ersten zwei Wochen. Kortikosteroide allein sind nicht wirksam.
Eingriff: Plasmapherese, ebenso wirksam wie IVIG; beide werden in der Regel nicht kombiniert.
Akutphase: Supportive Therapie: Thromboseprophylaxe, Schmerzkontrolle, Blasen- und Darmversorgung, Ernährung, Dekubitusprophylaxe und psychologische Unterstützung.
Rehabilitation: Frühe und langfristige Rehabilitation mit Physiotherapie und Ergotherapie.

Komplikationen

Ateminsuffizienz
Autonome Instabilität und Arrhythmien
Tiefe Venenthrombose und Lungenembolie
Aspirationspneumonie
Chronischer Schmerz, Erschöpfung und Restschwäche

Prognose

Die meisten Patienten erholen sich, viele vollständig, über Wochen bis Monate; eine Minderheit behält eine erhebliche Behinderung, und ein kleiner Anteil stirbt, vor allem an respiratorischen oder autonomen Komplikationen. Höheres Alter, vorausgehender Durchfall und schwere Schwäche sagen ein schlechteres Ergebnis voraus (Erasmus GBS Outcome Score).

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Was ist der klassische Liquorbefund beim Guillain-Barré-Syndrom?

Zytoalbuminäre Dissoziation: hohes Eiweiß bei normaler Zellzahl. In der ersten Woche kann der Befund normal sein.

Was ist das typische Schwächemuster beim Guillain-Barré-Syndrom?

Aufsteigende, symmetrische schlaffe Schwäche, die in den Beinen beginnt, mit fehlenden oder abgeschwächten Reflexen und einem Maximum innerhalb von vier Wochen.

Welche zwei Behandlungen sind beim Guillain-Barré-Syndrom wirksam?

Intravenöse Immunglobuline und Plasmapherese, die ähnlich wirksam sind. Kortikosteroide allein helfen nicht.

Welche Infektion geht der axonalen Form des Guillain-Barré-Syndroms am häufigsten voraus?

Eine Gastroenteritis durch Campylobacter jejuni.

Welche Trias definiert das Miller-Fisher-Syndrom?

Ophthalmoplegie, Ataxie und Areflexie, meist mit Anti-GQ1b-Antikörpern.