Esclerose múltipla !

A esclerose múltipla é uma doença imune que lesa o revestimento dos nervos no cérebro, nos nervos ópticos e na medula, causando surtos de sintomas neurológicos.

Atualizado 2026-10-29

Estruturas envolvidas

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O que é

Doença crônica imunomediada do sistema nervoso central em que a inflamação destrói a mielina e os axônios no encéfalo, nos nervos ópticos e na medula espinal. Causa episódios de sintomas neurológicos separados no tempo e no espaço, com possível progressão.

Quem afeta

Costuma começar entre cerca de 20 e 40 anos de idade e é duas a três vezes mais comum em mulheres. É menos frequente na América Latina do que no norte da Europa, mas é uma das principais causas de incapacidade não traumática em adultos jovens.

Causas

Ataque autoimune à mielina do sistema nervoso central, desencadeado em pessoas geneticamente suscetíveis
Infecção pelo vírus Epstein-Barr fortemente associada
Suscetibilidade genética (HLA-DRB1 e outras variantes)

Fatores de risco

Sexo feminino
Idade adulta jovem
Infecção prévia pelo vírus Epstein-Barr, sobretudo mononucleose infecciosa
Vitamina D baixa ou pouca exposição solar
Tabagismo
Obesidade na adolescência
História familiar

Fisiopatologia

Linfócitos T e B autorreativos atravessam a barreira hematoencefálica e causam inflamação, desmielinização e perda axonal. As placas predominam na substância branca periventricular, no corpo caloso, em áreas justacorticais, no tronco encefálico, no cerebelo, nos nervos ópticos e na medula espinal. A remielinização é incompleta; a perda axonal acumulada leva à incapacidade permanente.

Classificação

Síndrome clinicamente isolada
Remitente-recorrente (a mais comum no início)
Secundariamente progressiva
Primariamente progressiva
Cada uma descrita como ativa ou não, e em progressão ou não

Sintomas e sinais

Neurite óptica: perda dolorosa da visão em um olho, que piora com o movimento ocular
Dormência, formigamento ou fraqueza dos membros
Sinal de Lhermitte: sensação elétrica descendo pela coluna ao flexionar o pescoço
Visão dupla (oftalmoplegia internuclear)
Ataxia, tremor, vertigem
Disfunção vesical e intestinal, fadiga, sensibilidade ao calor (fenômeno de Uhthoff), alterações cognitivas e do humor

Diagnóstico

Clínico: Demonstração da disseminação no espaço e no tempo das lesões do sistema nervoso central pelos critérios de McDonald, combinando surtos clínicos, RM e líquido cefalorraquidiano, após excluir outras causas.
Exames: Líquido cefalorraquidiano: bandas oligoclonais específicas do LCR reforçam o diagnóstico. Potenciais evocados visuais. Exames de sangue para excluir imitadores (p. ex., anticorpos antiaquaporina-4 e anti-MOG, vitamina B12, HIV, sífilis).
Imagem: RM do encéfalo e da medula espinal com gadolínio: lesões em T2 em localizações típicas (periventricular, justacortical, infratentorial, medula espinal); lesões com e sem realce simultâneas demonstram disseminação no tempo.

Diagnóstico diferencial

Distúrbio do espectro da neuromielite óptica e doença associada a anticorpos anti-MOG
Encefalomielite disseminada aguda
Doença isquêmica de pequenos vasos
Deficiência de vitamina B12
Infecções (HIV, sífilis, mielopatia associada ao HTLV-1)
Lúpus eritematoso sistêmico e outras vasculites

Objetivo do tratamento

Encurtar os surtos, reduzir novos surtos e a atividade na RM, retardar a incapacidade e manejar os sintomas.

Tratamento

Fase aguda: Surtos: corticosteroides em dose alta por curto período; plasmaférese nos surtos graves que não respondem.
Clínico: Terapias modificadoras da doença iniciadas precocemente: imunomoduladores injetáveis, agentes orais e anticorpos monoclonais, escolhidos conforme a atividade, os riscos e o acesso.
Clínico: Tratamento sintomático da espasticidade, da dor neuropática, da disfunção vesical, da fadiga e da depressão.
Reabilitação: Fisioterapia, terapia ocupacional e exercício para preservar a mobilidade e a função.
Acompanhamento: Revisão clínica regular e RM para monitorizar a atividade e a segurança do tratamento.

Complicações

Incapacidade acumulada e perda da mobilidade
Infecções do trato urinário e disfunção vesical
Depressão e comprometimento cognitivo
Lesões por pressão e quedas na doença avançada
Infecções ou outros efeitos adversos da imunoterapia

Prognóstico

Muito variável. Muitas pessoas mantêm boa função por anos, especialmente com terapia modificadora da doença precoce. Sexo masculino, início mais tardio, início motor ou cerebelar, surtos precoces frequentes e alta carga de lesões na RM predizem um curso pior.

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Qual princípio fundamenta o diagnóstico da esclerose múltipla?

A disseminação das lesões do sistema nervoso central no espaço e no tempo (critérios de McDonald), após excluir outras causas.

Qual achado do líquido cefalorraquidiano reforça a esclerose múltipla?

Bandas oligoclonais presentes no LCR e ausentes no soro.

O que é o sinal de Lhermitte?

Sensação semelhante a um choque elétrico descendo pela coluna ou pelos membros ao flexionar o pescoço, por lesões da medula espinal cervical.

Qual é a apresentação clássica da neurite óptica?

Perda visual subaguda e dolorosa em um olho, que piora com o movimento ocular, com redução da visão de cores.

Onde as placas da esclerose múltipla aparecem tipicamente na RM do encéfalo?

Na substância branca periventricular (incluindo o corpo caloso), em áreas justacorticais, em regiões infratentoriais e na medula espinal.

Doenças relacionadas

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Multiple Sclerosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.

Substância branca destacado no modelo 3D da Durgical