Folsäure

Antianämika (Eisen, Folsäure, Vitamin B12)
Antianämika (Eisen, Folsäure, Vitamin B12)

Synthetische Form des Folats. Behandelt die megaloblastäre Folatmangelanämie und beugt, vor und früh in der Schwangerschaft, Neuralrohrdefekten vor.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Pteroylglutaminsäure

Steckbrief

Group: Antianämika (Eisen, Folsäure, Vitamin B12)
Target: Dihydrofolatreduktase (aktiviert Folsäure)
Used for: Megaloblastäre Anämie durch Folatmangel
Key effects: Meist gut verträglich · Ausschlag und Juckreiz
Monitor: Hämoglobin
ATC: B03BB01

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

Dihydrofolatreduktase (aktiviert Folsäure)Folsäure

Die Abbildung zeigt Folsäure selbst im aktiven Zentrum der menschlichen Dihydrofolatreduktase, des Enzyms, das sie zu ihrer aktiven Form Tetrahydrofolat reduziert.

Zielstruktur in 3D: Dihydrofolatreduktase (aktiviert Folsäure). PDB-Struktur 1DHF (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Folsäure ist in der eingenommenen Form inaktiv. Die Dihydrofolatreduktase reduziert sie zu Tetrahydrofolat, das C1-Einheiten für die Bildung von Thymidylat und Purinen überträgt. Ohne sie können sich teilende Zellen ihre DNA nicht kopieren, Erythrozytenvorstufen werden groß (Megaloblasten), und beim Embryo kann sich das Neuralrohr nicht schließen. Sie korrigiert auch die Anämie des B12-Mangels, nicht aber dessen Nervenschaden.

Folsäure wird im Dünndarm resorbiert
Die DHFR reduziert sie zu Tetrahydrofolat
Tetrahydrofolat liefert Kohlenstoffeinheiten für Thymidylat und Purine
DNA-Synthese und normale Erythrozyten kehren zurück

Indikationen

Megaloblastäre Anämie durch Folatmangel (nach Ausschluss oder Behandlung eines B12-Mangels)
Vorbeugung von Neuralrohrdefekten: von vor der Empfängnis bis zum Ende des ersten Trimenons Spina bifida (Myelomeningozele) →
Zustände mit hohem Folatbedarf (hämolytische Anämie, Schwangerschaft, Stillzeit)

Nebenwirkungen

Häufig

Meist gut verträglich
Ausschlag und Juckreiz (Allergie, selten)

Kontraindikationen

Unbehandelter Vitamin-B12-Mangel (perniziöse Anämie) als alleinige Therapie
Überempfindlichkeit

Wichtige Wechselwirkungen

Phenytoin, Phenobarbital, Primidon: Große Mengen Folsäure können ihre antikonvulsive Wirkung abschwächen
Methotrexat, Trimethoprim, Pyrimethamin: Sie hemmen die Dihydrofolatreduktase und können einen Folatmangel verursachen; Folsäure benötigt dieses Enzym, daher wird die Methotrexat-Toxizität stattdessen mit Calciumfolinat antagonisiert

Was überwacht wird

Hämoglobin, MCV und Retikulozyten
Vitamin-B12-Spiegel vor der Behandlung einer megaloblastären Anämie

Anwendung und Sicherheit

Meist oral, einmal täglich
Für Patienten, die sie nicht oral einnehmen können, gibt es parenterale Formen

Schwangerschaft und Stillzeit

Empfohlen vor der Empfängnis und in der Frühschwangerschaft, um Neuralrohrdefekte zu verringern; nach einer früheren betroffenen Schwangerschaft werden höhere Mengen empfohlen.

Pflege

Menschen, die schwanger werden könnten, zum Beginn vor der Empfängnis beraten
Bestätigen, dass ein B12-Mangel ausgeschlossen ist, bevor sie allein bei makrozytärer Anämie eingesetzt wird
Ernährungsberatung geben: grünes Blattgemüse, Obst, Leber

Pharmakokinetik

Resorption: Oral gut resorbiert im proximalen Dünndarm
Metabolismus: In den Geweben zu Tetrahydrofolat reduziert

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welches Enzym wandelt Folsäure in ihre aktive Form um?

Die Dihydrofolatreduktase.

Warum sollte vor einer alleinigen Folsäuregabe ein B12-Mangel ausgeschlossen werden?

Folsäure korrigiert die Anämie, doch der neurologische Schaden des B12-Mangels schreitet fort.

Wann sollte Folsäure zur Vorbeugung von Neuralrohrdefekten begonnen werden?

Vor der Empfängnis, fortgesetzt bis zum Ende des ersten Trimenons.

Warum wird zur Methotrexat-Antagonisierung Calciumfolinat und nicht Folsäure eingesetzt?

Folsäure benötigt die DHFR, die Methotrexat blockiert; Folinat ist bereits reduziert.