Hydrocortison

Kortikosteroide (Glukokortikoide)
Kortikosteroide (Glukokortikoide)

Die pharmazeutische Form von Cortisol, dem körpereigenen Stresshormon. Es ist das Substitutionsmittel der Wahl, wenn die Nebennieren versagen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Cortisol

Steckbrief

Group: Kortikosteroide (Glukokortikoide)
Target: Glukokortikoidrezeptor (GR), ein nukleärer Rezeptor
Used for: Kongenitale adrenale Hyperplasie
Key effects: Hyperglykämie · Akne · Unregelmäßige Menstruation
Monitor: Blutzucker · Blutdruck und Körpergewicht · Kalium
ATC: H02AB09

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

Glukokortikoidrezeptor (GR), ein nukleärer RezeptorHydrocortison

Die Abbildung zeigt Cortisol (Hydrocortison selbst) in der Ligandenbindungsdomäne des humanen Glukokortikoidrezeptors.

Zielstruktur in 3D: Glukokortikoidrezeptor (GR), ein nukleärer Rezeptor. PDB-Struktur 4P6X (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Hydrocortison ist mit Cortisol identisch. Es bindet an den Glukokortikoidrezeptor, der in den Zellkern gelangt und die Gentranskription verändert: Antientzündliche und metabolische Gene werden aktiviert, proinflammatorische gehemmt. Anders als synthetische Analoga hat es auch eine gewisse mineralokortikoide Wirkung und deckt daher in Substitutionsdosen einen Teil des salzretinierenden Bedarfs.

Hydrocortison (Cortisol) bindet an den Glukokortikoidrezeptor
Der Wirkstoff-Rezeptor-Komplex wandert in den Zellkern
Er aktiviert antientzündliche Gene und hemmt NF-κB und AP-1
Weniger Zytokine, Prostaglandine und Immunzellen erreichen das Gewebe

Indikationen

Primäre oder sekundäre Nebenniereninsuffizienz, einschließlich Nebennierenkrise (i. v.) Nebenniereninsuffizienz →
Kongenitale adrenale Hyperplasie (adrenogenitales Syndrom)
Schwere allergische Reaktionen, ergänzend zu Adrenalin Anaphylaxie →
Schweres Asthma und Schübe chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen Colitis ulcerosa →

Nebenwirkungen

Häufig

Flüssigkeitsretention und höherer Blutdruck bei höheren Dosen
Hyperglykämie
Schlaflosigkeit und Stimmungsveränderungen
Akne
Unregelmäßige Menstruation

Kontraindikationen

Systemische Pilzinfektionen
Überempfindlichkeit gegen das Präparat
Lebend- oder attenuierte Lebendimpfstoffe unter immunsuppressiven Dosen

Wichtige Wechselwirkungen

CYP3A4-Induktoren (Rifampicin, Phenytoin, Carbamazepin, Barbiturate): Schnellere Clearance und schwächere Kortikosteroidwirkung
Starke CYP3A4-Hemmer (Ketoconazol): Höhere Kortikosteroidspiegel und mehr Nebenwirkungen
Acetylsalicylsäure (ASS) und andere NSAR: Höheres Risiko für gastrointestinale Ulzera und Blutungen
Kaliumverlust fördernde Arzneistoffe (Schleifen- oder Thiaziddiuretika, Amphotericin B): Hypokaliämie; mit Digoxin höheres Arrhythmierisiko
Warfarin: Die gerinnungshemmende Wirkung verändert sich; die INR wird häufiger kontrolliert

Was überwacht wird

Blutzucker
Blutdruck und Körpergewicht
Kalium
Infektionszeichen
Augeninnendruck und Knochendichte bei Langzeitanwendung

Anwendung und Sicherheit

Bei einer Nebennierenkrise wird die Natriumsuccinat-Injektion i. v. gegeben; sie wird gemäß Fachinformation rekonstituiert
Substitutionsdosen werden über den Tag verteilt, um den natürlichen Cortisolrhythmus nachzuahmen
Patienten unter Substitution brauchen bei Krankheit oder Operation nach Anordnung eine zusätzliche («Stress-»)Dosis

Schwangerschaft und Stillzeit

In der Schwangerschaft angewendet, wenn der Nutzen es rechtfertigt; Neugeborene von Müttern unter nennenswerten Dosen werden auf Nebenniereninsuffizienz beobachtet.

Pflege

Bei einer Nebennierenkrise Blutdruck, Glukose, Natrium und Kalium engmaschig kontrollieren
Auf Infektionen achten: Fieber und andere Zeichen können abgeschwächt sein
Stimmung und Schlaf beobachten; Agitiertheit, Depression oder Verwirrtheit melden
Aufklären, dass eine lange Therapie nicht plötzlich abgesetzt, sondern unter ärztlicher Aufsicht ausgeschlichen wird
Menschen unter Substitution anleiten, einen Notfallausweis mitzuführen und ärztliche Hilfe zu suchen, wenn sie wegen Erbrechens die Tabletten nicht bei sich behalten können

Pharmakokinetik

Resorption: Oral gut resorbiert; die Natriumsuccinat-Form wird i. v. oder i. m. gegeben
Metabolismus: Überwiegend in der Leber; in der Niere wird ein Teil in inaktives Cortison umgewandelt
Halbwertszeit: Im Vergleich zu synthetischen Glukokortikoiden kurz wirksam

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum ist Hydrocortison das Mittel der Wahl bei Nebenniereninsuffizienz?

Es ist Cortisol selbst, mit glukokortikoider und etwas mineralokortikoider Wirkung; bei primärer Erkrankung wird es oft mit Fludrocortison kombiniert.

Ein Patient mit Morbus Addison hat eine Gastroenteritis und kann keine Tabletten bei sich behalten. Welches Risiko besteht?

Eine Nebennierenkrise: Hypotonie, Schock, Hyponatriämie, Hyperkaliämie und Hypoglykämie. Parenterales Hydrocortison ist dringend nötig.

Welches Enzym in der Niere inaktiviert Cortisol zu Cortison?

Die 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 2, die den Mineralokortikoidrezeptor vor Cortisol schützt.