Dexamethason

Kortikosteroide (Glukokortikoide)
Kortikosteroide (Glukokortikoide)

Ein stark und lang wirksames Kortikosteroid fast ohne Salzretention, eingesetzt bei schwerer Entzündung, Hirnödem und Nebennierentests.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Steckbrief

Group: Kortikosteroide (Glukokortikoide)
Target: Glukokortikoidrezeptor (GR), ein nukleärer Rezeptor
Used for: Hirnödem durch Hirntumoren
Key effects: Schlaflosigkeit und Unruhe · Hyperglykämie
Monitor: Blutzucker · Blutdruck und Körpergewicht · Kalium
ATC: H02AB02

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

Glukokortikoidrezeptor (GR), ein nukleärer RezeptorDexamethason

Die Abbildung zeigt Dexamethason selbst in der Ligandenbindungsdomäne des humanen Glukokortikoidrezeptors, mit einem Koaktivator-Peptid.

Zielstruktur in 3D: Glukokortikoidrezeptor (GR), ein nukleärer Rezeptor. PDB-Struktur 1M2Z (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Dexamethason ist ein fluoriertes Glukokortikoid, das stark an den Glukokortikoidrezeptor bindet. Der Komplex gelangt in den Zellkern, aktiviert antientzündliche Gene und hemmt NF-κB und AP-1, sodass Zytokine und Entzündungsmediatoren abnehmen. Es hat praktisch keine mineralokortikoide Wirkung und eine lange biologische Wirkdauer und supprimiert ACTH – die Grundlage des Dexamethason-Hemmtests.

Dexamethason bindet im Zytoplasma an den Glukokortikoidrezeptor
Der Wirkstoff-Rezeptor-Komplex wandert in den Zellkern
Er aktiviert antientzündliche Gene und hemmt NF-κB und AP-1
Weniger Zytokine, Prostaglandine und Immunzellen erreichen das Gewebe

Indikationen

Hirnödem durch Hirntumoren, Kraniotomie oder Kopfverletzung
Dexamethason-Hemmtest bei der Abklärung eines Cushing-Syndroms Cushing-Syndrom →
Schwere Asthmaexazerbationen und andere allergische Zustände Asthma bronchiale →
Rheumatische Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis →
Akute Schübe der Multiplen Sklerose Multiple Sklerose →
Palliative Behandlung von Leukämien und Lymphomen

Nebenwirkungen

Häufig

Schlaflosigkeit und Unruhe
Gesteigerter Appetit und Gewichtszunahme
Hyperglykämie
Magenbeschwerden
Akne und Neigung zu Blutergüssen

Kontraindikationen

Systemische Pilzinfektionen
Überempfindlichkeit gegen das Präparat
Lebend- oder attenuierte Lebendimpfstoffe unter immunsuppressiven Dosen

Wichtige Wechselwirkungen

CYP3A4-Induktoren (Rifampicin, Phenytoin, Carbamazepin, Barbiturate): Schnellere Clearance und schwächere Kortikosteroidwirkung
Starke CYP3A4-Hemmer (Ketoconazol): Höhere Kortikosteroidspiegel und mehr Nebenwirkungen
Acetylsalicylsäure (ASS) und andere NSAR: Höheres Risiko für gastrointestinale Ulzera und Blutungen
Kaliumverlust fördernde Arzneistoffe (Schleifen- oder Thiaziddiuretika, Amphotericin B): Hypokaliämie; mit Digoxin höheres Arrhythmierisiko
Warfarin: Die gerinnungshemmende Wirkung verändert sich; die INR wird häufiger kontrolliert

Was überwacht wird

Blutzucker
Blutdruck und Körpergewicht
Kalium
Infektionszeichen
Augeninnendruck und Knochendichte bei Langzeitanwendung

Anwendung und Sicherheit

Erhältlich als Tabletten, Lösung zum Einnehmen und Injektion (Natriumphosphat); die Applikationswege sind ohne ärztliche Anordnung nicht austauschbar
Orale Formen werden meist mit einer Mahlzeit gegeben, um Magenbeschwerden zu verringern
Nach längerer Anwendung wird das Medikament ausgeschlichen, nie plötzlich abgesetzt

Schwangerschaft und Stillzeit

In der Schwangerschaft angewendet, wenn der Nutzen es rechtfertigt; Neugeborene von Müttern unter nennenswerten Dosen werden auf Nebenniereninsuffizienz beobachtet.

Pflege

Glukose kontrollieren, besonders bei Diabetikern; Kortikosteroide erhöhen sie
Auf Infektionen achten: Fieber und andere Zeichen können abgeschwächt sein
Stimmung und Schlaf beobachten; Agitiertheit, Depression oder Verwirrtheit melden
Aufklären, dass eine lange Therapie nicht plötzlich abgesetzt, sondern unter ärztlicher Aufsicht ausgeschlichen wird
Nach schwarzem oder teerartigem Stuhl fragen, einem Zeichen einer Verdauungstraktblutung

Pharmakokinetik

Resorption: Oral gut resorbiert; es gibt auch Injektions-, Augen- und Ohrenpräparate
Metabolismus: In der Leber über CYP3A4, daher verändern Induktoren und Inhibitoren seine Spiegel
Halbwertszeit: Lang wirksam: Seine biologische Wirkung hält viel länger an als die von Hydrocortison

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum wird beim Hemmtest auf Cushing-Syndrom Dexamethason und nicht Hydrocortison verwendet?

Es supprimiert ACTH stark, wird aber von Standard-Cortisol-Assays nicht erfasst; ein Abfall des gemessenen Cortisols spiegelt daher die eigene Nebennierenproduktion des Patienten wider.

Warum wird Dexamethason beim Hirnödem um einen Hirntumor bevorzugt?

Es ist stark und lang wirksam, praktisch ohne Salz- und Wasserretention, und verringert so das vasogene Ödem ohne zusätzliche Volumenbelastung.

Ein Patient unter Dexamethason beginnt mit Rifampicin. Was geschieht mit der Steroidwirkung?

Sie wird schwächer: Rifampicin induziert CYP3A4 und beschleunigt die Clearance von Dexamethason.