Metoprolol

Betablocker
Betablocker

Betablocker, der vor allem am Herzen (β1) wirkt. Er senkt die Herzfrequenz und wird bei Angina pectoris, nach Herzinfarkt und bei Herzinsuffizienz eingesetzt.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Steckbrief

Group: Betablocker
Target: β1-Adrenozeptor
Used for: Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern · Bluthochdruck
Key effects: Müdigkeit · Bradykardie und Schwindel · Durchfall
Monitor: Herzfrequenz und Blutdruck
ATC: C07AB02

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

β1-AdrenozeptorMetoprolol

Die Abbildung zeigt den β1-Rezeptor des Truthahns mit Cyanopindolol, einem anderen Betablocker, der in derselben Bindungsstelle sitzt, an der Metoprolol wirkt.

Zielstruktur in 3D: β1-Adrenozeptor. PDB-Struktur 2VT4 (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Metoprolol blockiert vor allem die β1-Rezeptoren des Herzens: Es verlangsamt Sinusknoten und AV-Überleitung und senkt die Kontraktilität, sodass das Herz weniger Sauerstoff verbraucht. In der Niere vermindert es die Reninfreisetzung. Seine β1-Selektivität ist relativ: Sie nimmt mit steigenden Konzentrationen ab, daher bleibt ein Bronchospasmus möglich.

Metoprolol besetzt die β1-Rezeptoren des Herzens
Sinusfrequenz und AV-Überleitung verlangsamen sich
Kontraktilität und Sauerstoffbedarf sinken
Weniger Angina pectoris und bessere Frequenzkontrolle

Indikationen

Stabile Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (Succinatform) Herzinsuffizienz →
Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern Vorhofflimmern →
Stabile Angina pectoris Stabile Angina pectoris →
Nach einem Myokardinfarkt Myokardinfarkt (Herzinfarkt) →
Bluthochdruck Arterielle Hypertonie →

Nebenwirkungen

Häufig

Müdigkeit
Bradykardie und Schwindel
Kalte Extremitäten
Durchfall

Kontraindikationen

Ausgeprägte Bradykardie oder AV-Block II. oder III. Grades ohne Schrittmacher
Kardiogener Schock oder akut dekompensierte Herzinsuffizienz
Sick-Sinus-Syndrom ohne Schrittmacher

Wichtige Wechselwirkungen

Verapamil oder Diltiazem: Schwere Bradykardie, AV-Block und Hypotonie
CYP2D6-Hemmer (Paroxetin, Fluoxetin): Höhere Metoprololspiegel und mehr Bradykardie
Insulin oder Sulfonylharnstoffe: Warnzeichen einer Hypoglykämie können maskiert werden
Digoxin oder Clonidin: Additive Bradykardie; Betablocker können die Rebound-Hypertonie nach Absetzen von Clonidin verstärken

Was überwacht wird

Herzfrequenz und Blutdruck
Zeichen einer Herzinsuffizienz bei Beginn oder Steigerung der Behandlung
Blutzucker bei Menschen mit Diabetes

Pharmakokinetik

Resorption: Oral gut resorbiert, mit deutlichem First-Pass-Metabolismus
Verteilung: Überwindet die Blut-Hirn-Schranke
Metabolismus: In der Leber, vor allem über CYP2D6 (die Spiegel variieren mit dem genetischen Typ)
Elimination: Überwiegend durch hepatischen Metabolismus; nur sehr wenig wird unverändert im Urin ausgeschieden
Halbwertszeit: Etwa 3 bis 7 Stunden; die Retardform als Succinat sorgt für eine gleichmäßige Wirkung über den Tag

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Was bedeutet es, dass Metoprolol kardioselektiv ist, und wo liegt die Grenze?

Es blockiert β1-Rezeptoren (Herz) stärker als β2-Rezeptoren (Bronchien und Gefäße). Die Selektivität ist relativ und nimmt mit steigenden Konzentrationen ab, daher kann dennoch ein Bronchospasmus auftreten.

Welche Metoprolol-Darreichungsform hat bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion eine geringere Mortalität gezeigt?

Metoprololsuccinat, die Retardform, bei stabilen Patienten ergänzt und schrittweise gesteigert.

Warum kann Paroxetin die Wirkung von Metoprolol verstärken?

Metoprolol wird vor allem über CYP2D6 abgebaut; Paroxetin hemmt dieses Enzym, sodass die Spiegel steigen und eine Bradykardie wahrscheinlicher wird.

Wie senkt Metoprolol bei Vorhofflimmern die Kammerfrequenz?

Durch β1-Blockade am AV-Knoten: Die Überleitung verlangsamt sich und die Refraktärzeit verlängert sich, sodass weniger Vorhofimpulse die Kammern erreichen.