Netzhaut und Phototransduktion
- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel
Licht bringt Stäbchen und Zapfen zum Schweigen; die Netzhaut wandelt diese Änderung in Signale um, die das Gehirn als Sehen deutet.
Auch genannt: Stäbchen und Zapfen, Rhodopsin
In 3D ansehen: Netzhaut (Retina) · Gelber Fleck (Macula lutea) · Sehnervenpapille (Discus nervi optici) · Aderhaut (Choroidea) · Sehnerv (Nervus opticus)
Worum es geht
Photorezeptoren arbeiten umgekehrt wie die meisten Rezeptoren: Im Dunkeln sind sie depolarisiert und setzen ständig Glutamat frei. Licht isomerisiert das Retinal in ihrem Pigment und startet eine G-Protein-Kaskade, die cGMP senkt, Kationenkanäle schließt und die Zelle hyperpolarisiert. Bipolar-, Horizontal- und amakrine Zellen verarbeiten das Signal, und nur die Ganglienzellen senden Aktionspotenziale über den Sehnerv.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Im Dunkeln lassen cGMP-gesteuerte Kanäle im Außensegment Na⁺ und Ca²⁺ einströmen; die Zelle ruht nahe −40 mV und setzt Glutamat frei.
- Ein Photon isomerisiert im Rhodopsin (oder einem Zapfenopsin) 11-cis-Retinal zu all-trans-Retinal.
- Aktiviertes Rhodopsin aktiviert viele Transducinmoleküle (ein G-Protein), die die Phosphodiesterase 6 aktivieren.
- Die Phosphodiesterase hydrolysiert cGMP; cGMP-gesteuerte Kanäle schließen sich, und die Zelle hyperpolarisiert gegen −70 mV.
- Es wird weniger Glutamat freigesetzt: ON-Bipolarzellen (mGluR6) depolarisieren und OFF-Bipolarzellen (ionotrope Rezeptoren) hyperpolarisieren.
- Horizontalzellen erzeugen einen Zentrum-Umfeld-Kontrast (laterale Hemmung); amakrine Zellen formen Zeit- und Bewegungssignale.
- Ganglienzellen wandeln das Ergebnis in Aktionspotenziale um; das retinale Pigmentepithel recycelt all-trans-Retinal zurück zu 11-cis.
Näherungswerte
| Parameter | Wert | Hinweis |
|---|---|---|
| Stäbchen pro Netzhaut | ≈90–120 Millionen | |
| Zapfen pro Netzhaut | ≈5–6 Millionen | höchste Dichte in der Fovea |
| Ganglienzellen (Axone des Sehnervs) | ≈1–1,2 Millionen | starke Konvergenz der Stäbchen |
| Vollständige Dunkeladaptation | ≈20–40 min | nach den ersten Minuten dominieren die Stäbchen |
Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.
Klinischer Bezug
- Vitamin-A-Mangel (noch bei mangelernährten Kindern zu sehen) verursacht Nachtblindheit, Bitot-Flecken und Hornhautschäden.
- Die altersabhängige Makuladegeneration zerstört das zentrale Sehen (Fovea) und verschont das periphere Sehen.
- Die Retinitis pigmentosa betrifft zuerst die Stäbchen: Nachtblindheit und ein sich einengendes Gesichtsfeld.
- Die Netzhautablösung trennt die Photorezeptoren vom Pigmentepithel, das sie ernährt und das Retinal recycelt.
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Warum hyperpolarisiert Licht ein Stäbchen, statt es zu depolarisieren?
Licht aktiviert Transducin und Phosphodiesterase, was cGMP senkt. cGMP-gesteuerte Kationenkanäle schließen sich, der einwärts gerichtete Dunkelstrom endet, und die Zelle hyperpolarisiert.
Warum ist die Sehschärfe in der Fovea am höchsten?
Die Fovea hat dicht gepackte Zapfen mit geringer Konvergenz (annähernd ein Zapfen pro Ganglienzelle), und die inneren Netzhautschichten sind beiseitegeschoben, sodass das Licht direkt auf die Zapfen fällt.
Warum ist die Nachtblindheit das früheste Zeichen eines Vitamin-A-Mangels?
Stäbchen benötigen große Mengen 11-cis-Retinal, um Rhodopsin zu regenerieren; bei niedrigem Vitamin A können sie ihre Empfindlichkeit im Dämmerlicht nicht wiedergewinnen.
Welche Signale nutzen Photorezeptoren und Bipolarzellen, und wo entstehen die ersten Aktionspotenziale?
Photorezeptoren und Bipolarzellen nutzen abgestufte Potenziale und Glutamatfreisetzung; die ersten Aktionspotenziale werden von den Ganglienzellen erzeugt.
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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Anatomy, Head and Neck: Retina (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Anatomy, Head and Neck, Eye Fovea (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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