Diabetische Retinopathie !

Die diabetische Retinopathie ist eine Schädigung der kleinen Netzhautgefäße durch langjährigen Diabetes; sie ist eine Hauptursache vermeidbarer Erblindung.

Aktualisiert 2026-10-30

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Schädigung der kleinen Blutgefäße der Netzhaut durch langjährigen Diabetes. Sie reicht von undichten, verschlossenen Kapillaren bis zu neuen, brüchigen Gefäßen und einer Makulaschwellung und ist eine Hauptursache vermeidbarer Erblindung bei Erwachsenen im Erwerbsalter.

Wen es betrifft

Ihre Häufigkeit steigt mit der Diabetesdauer und schlechter Einstellung von Blutzucker und Blutdruck. Eine Metaanalyse von 2024 für Lateinamerika und die Karibik schätzte eine Retinopathie bei 37,3 % der Menschen mit Typ-2- und 40,6 % mit Typ-1-Diabetes, bei sehr unsicherer Evidenz. Die Screeningabdeckung in der Primärversorgung bleibt eine Herausforderung.

Ursachen

Chronische Hyperglykämie bei Typ-1- oder Typ-2-Diabetes
Mikrovaskuläre Schädigung: Perizytenverlust, Verdickung der Basalmembran und Kapillarverschluss

Risikofaktoren

Lange Diabetesdauer
Schlechte Blutzuckereinstellung
Arterielle Hypertonie
Dyslipidämie
Diabetische Nierenerkrankung
Schwangerschaft (kann das Fortschreiten beschleunigen)

Pathophysiologie

Hohe Glukose schädigt Perizyten und Endothel der Kapillaren und verursacht Mikroaneurysmen, Leckage und Kapillarverschluss. Die ischämische Netzhaut setzt den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) frei, der brüchige neue Gefäße auf Netzhaut, Papille und Iris entstehen lässt. Eine Leckage in die Makula verursacht das Makulaödem, die häufigste Ursache des Sehverlusts.

Einteilung

Nichtproliferativ: leicht, mäßig oder schwer (Mikroaneurysmen, Blutungen, harte Exsudate, Cotton-Wool-Herde, perlschnurartige Venen)
Proliferativ: Gefäßneubildungen an der Papille oder anderswo, Glaskörperblutung, Traktion
Diabetisches Makulaödem, mit oder ohne Beteiligung des Zentrums; kann in jedem Stadium auftreten

Symptome und Zeichen

Oft symptomlos bis ins fortgeschrittene Stadium
Allmählich verschwommenes zentrales Sehen (Makulaödem)
Plötzliche Glaskörpertrübungen oder Sehverlust durch Glaskörperblutung
Verzerrtes Sehen
Fundus: Mikroaneurysmen, punkt- und fleckförmige Blutungen, harte Exsudate, Cotton-Wool-Herde, Gefäßneubildungen

Diagnose

Klinisch: Funduskopie in Mydriasis durch eine augenärztliche Fachperson oder Netzhautfotos, ausgewertet von geschulten Befundern oder validierten automatisierten Systemen. Das Screening beginnt bald nach der Diagnose eines Typ-2-Diabetes und einige Jahre nach Beginn eines Typ-1-Diabetes; die Intervalle variieren.
Untersuchungen: HbA1c, Blutdruck, Lipide und Nierenfunktion bestimmen das Gesamtrisiko. Die Fluoreszenzangiografie zeigt Leckagen, verschlossene Kapillaren und Gefäßneubildungen.
Bildgebung: Die optische Kohärenztomografie (OCT) misst die Makuladicke und steuert die Ödembehandlung. Augen-Ultraschall, wenn eine Glaskörperblutung die Netzhaut verdeckt.

Differenzialdiagnose

Hypertensive Retinopathie
Retinaler Venenverschluss
Strahlenretinopathie
Okuläres Ischämiesyndrom (Karotiserkrankung)
Sichelzellretinopathie

Behandlungsziel

Fortschreiten und Sehverlust verhindern durch Kontrolle der Grunderkrankung, Behandlung des Makulaödems und Verschluss oder Rückbildung neuer Gefäße, bevor sie bluten oder an der Netzhaut ziehen.

Behandlung

Lebensstil: Gute Einstellung von Blutzucker, Blutdruck und Lipiden sowie Nichtrauchen; dies verzögert Beginn und Fortschreiten der Retinopathie.
Medikamentös: Intravitreale Anti-VEGF-Medikamente: Mittel der ersten Wahl beim zentrumsbeteiligenden Makulaödem und auch bei proliferativer Erkrankung eingesetzt. Intravitreale Kortikosteroide sind eine Alternative.
Eingriff: Panretinale Laserkoagulation bei proliferativer Retinopathie: Die Behandlung der ischämischen Peripherie senkt VEGF und lässt neue Gefäße zurückgehen. Fokaler Laser bei manchen Makulaödemen.
Operativ: Vitrektomie bei sich nicht aufklarender Glaskörperblutung oder traktiver Netzhautablösung.
Verlaufskontrolle: Regelmäßiges Screening mit Netzhautfotos oder Untersuchung, häufiger bei fortschreitender Erkrankung und in der Schwangerschaft.

Komplikationen

Diabetisches Makulaödem
Glaskörperblutung
Traktive Netzhautablösung
Neovaskularisationsglaukom
Bleibende Erblindung

Prognose

Früherkennung und rechtzeitige Behandlung verhindern die meisten schweren Sehverluste. Unbehandelte proliferative Erkrankung und zentrumsbeteiligendes Makulaödem bergen ein hohes Erblindungsrisiko.

Vorbeugung

Regelmäßiges Netzhautscreening für alle Menschen mit Diabetes
Kontrolle von Glukose, Blutdruck und Lipiden
Augenuntersuchung vor und während der Schwangerschaft bei Frauen mit vorbestehendem Diabetes

Testen Sie sich

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Was ist die häufigste Ursache des Sehverlusts bei diabetischer Retinopathie?

Das diabetische Makulaödem, durch Flüssigkeitsaustritt in die zentrale Netzhaut.

Welcher Befund definiert die proliferative diabetische Retinopathie?

Die Neovaskularisation: neue Gefäße an der Papille oder anderswo auf der Netzhaut, oft mit Glaskörperblutung.

Welcher Wachstumsfaktor treibt Gefäßneubildung und Makulaödem an?

Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF), freigesetzt von der ischämischen Netzhaut.

Welches ist die Standard-Laserbehandlung der proliferativen Retinopathie?

Die panretinale Photokoagulation der ischämischen peripheren Netzhaut.

Welche Untersuchung misst die Makuladicke und steuert die Ödembehandlung?

Die optische Kohärenztomografie (OCT).