A retina e a fototransdução
- Mecanismo
- Prioridade para provas: média
A luz faz os bastonetes e os cones silenciarem; a retina transforma essa mudança nos sinais que o cérebro interpreta como visão.
Também chamado: Bastonetes e cones, Rodopsina
Veja em 3D: Retina · Mácula · Disco do nervo óptico · Corioide · Nervo óptico
O que é
Os fotorreceptores funcionam ao contrário da maioria dos receptores: no escuro estão despolarizados e liberam glutamato continuamente. A luz isomeriza o retinal de seu pigmento, iniciando uma cascata de proteína G que reduz o cGMP, fecha canais catiônicos e hiperpolariza a célula. As células bipolares, horizontais e amácrinas processam o sinal, e apenas as células ganglionares enviam potenciais de ação pelo nervo óptico.
Como funciona, passo a passo
- No escuro, canais controlados por cGMP no segmento externo deixam entrar Na⁺ e Ca²⁺; a célula repousa perto de −40 mV e libera glutamato.
- Um fóton isomeriza o 11-cis-retinal em todo-trans-retinal dentro da rodopsina (ou de uma opsina dos cones).
- A rodopsina ativada ativa muitas moléculas de transducina (uma proteína G), que ativam a fosfodiesterase 6.
- A fosfodiesterase hidrolisa o cGMP; os canais controlados por cGMP se fecham e a célula se hiperpolariza em direção a −70 mV.
- Libera-se menos glutamato: as células bipolares ON (mGluR6) se despolarizam e as células bipolares OFF (receptores ionotrópicos) se hiperpolarizam.
- As células horizontais criam o contraste centro–periferia (inibição lateral); as células amácrinas moldam a temporização e os sinais de movimento.
- As células ganglionares convertem o resultado em potenciais de ação; o epitélio pigmentar da retina recicla o todo-trans-retinal de volta a 11-cis.
Números aproximados
| Parâmetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Bastonetes por retina | ≈90–120 milhões | |
| Cones por retina | ≈5–6 milhões | maior densidade na fóvea |
| Células ganglionares (axônios do nervo óptico) | ≈1–1,2 milhão | grande convergência a partir dos bastonetes |
| Adaptação completa ao escuro | ≈20–40 min | os bastonetes predominam após os primeiros minutos |
Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.
Correlação clínica
- A deficiência de vitamina A (ainda vista em crianças desnutridas) causa cegueira noturna, manchas de Bitot e lesão da córnea.
- A degeneração macular relacionada à idade destrói a visão central (fóvea) e poupa a visão periférica.
- A retinose pigmentar afeta primeiro os bastonetes: cegueira noturna e estreitamento do campo visual.
- O descolamento de retina separa os fotorreceptores do epitélio pigmentar, que os nutre e recicla o retinal.
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Por que a luz hiperpolariza um bastonete em vez de despolarizá-lo?
A luz ativa a transducina e a fosfodiesterase, que reduz o cGMP. Os canais catiônicos controlados por cGMP se fecham, a corrente de escuro de entrada cessa e a célula se hiperpolariza.
Por que a acuidade visual é máxima na fóvea?
A fóvea tem cones densamente agrupados com pouca convergência (perto de um cone por célula ganglionar), e as camadas internas da retina são afastadas para que a luz incida diretamente sobre eles.
Por que a cegueira noturna é o sinal mais precoce da deficiência de vitamina A?
Os bastonetes precisam de grandes quantidades de 11-cis-retinal para regenerar a rodopsina; com pouca vitamina A, não conseguem recuperar a sensibilidade na penumbra.
Que sinais os fotorreceptores e as células bipolares usam, e onde são gerados os primeiros potenciais de ação?
Os fotorreceptores e as células bipolares usam potenciais graduados e liberação de glutamato; os primeiros potenciais de ação são gerados pelas células ganglionares.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
Conexões
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Anatomy, Head and Neck: Retina (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Anatomy, Head and Neck, Eye Fovea (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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