Altersbedingte Makuladegeneration (AMD) !

Die altersbedingte Makuladegeneration ist ein Verschleiß der Makula, der Netzhautmitte, im Alter; sie trübt das zentrale Sehen, das Randsehen bleibt erhalten.

Aktualisiert 2026-10-29

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Fortschreitende Degeneration der Makula bei älteren Erwachsenen, die das retinale Pigmentepithel, die Bruch-Membran und die Aderhaut betrifft. Sie schädigt das zentrale Sehen, während das periphere Sehen meist erhalten bleibt.

Wen es betrifft

Eine führende Ursache irreversiblen Sehverlusts bei älteren Erwachsenen weltweit. Sie wird mit der Alterung der Bevölkerung häufiger, auch in Lateinamerika.

Ursachen

Altersbedingte Veränderungen des retinalen Pigmentepithels und der Bruch-Membran
Genetische Veranlagung (Gene des Komplementsystems u. a.)
Oxidativer Stress und chronische Entzündung

Risikofaktoren

Alter über etwa 55 Jahre
Rauchen (der wichtigste beeinflussbare Faktor)
Familienanamnese
Weiße Abstammung
Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Hypertonie, Dyslipidämie
Adipositas und antioxidantienarme Ernährung

Pathophysiologie

Ablagerungen, sogenannte Drusen, sammeln sich zwischen dem retinalen Pigmentepithel und der Bruch-Membran an und stören den Austausch mit der Aderhaut. Bei der trockenen (atrophen) Form sterben Epithel und Photorezeptoren langsam ab. Bei der feuchten (neovaskulären) Form wachsen neue Gefäße aus der Aderhaut unter die Netzhaut, lassen Flüssigkeit austreten und bluten, was zu einem schnelleren Verlust des zentralen Sehens und zu Vernarbung führt.

Einteilung

Früh und intermediär: Drusen und Pigmentveränderungen
Spät, trocken: geografische Atrophie
Spät, feucht: neovaskulär (exsudativ)

Symptome und Zeichen

Allmähliches Verschwimmen des zentralen Sehens; Schwierigkeiten beim Lesen und beim Erkennen von Gesichtern
Gerade Linien erscheinen wellig (Metamorphopsien)
Ein dunkler oder leerer Fleck in der Mitte des Sehfelds
Mehr Lichtbedarf; verminderter Kontrast
Feuchte Form: schnellerer, manchmal plötzlicher zentraler Verlust

Diagnose

Klinisch: Die Funduskopie in Mydriasis zeigt Drusen, Pigmentveränderungen, Atrophie oder Blutungen und Exsudate. Das Amsler-Gitter erkennt Verzerrungen und wird zur Selbstkontrolle zu Hause verwendet.
Untersuchungen: Sehschärfeprüfung. Fluoreszein- oder Indocyaningrün-Angiografie erkennt und klassifiziert choroidale Neovaskularisationen.
Bildgebung: Die optische Kohärenztomografie (OCT) zeigt Drusen, Atrophie und Flüssigkeit und steuert die Behandlung; die OCT-Angiografie zeigt neue Gefäße ohne Farbstoff. Die Fundusautofluoreszenz kartiert die Atrophie.

Differenzialdiagnose

Diabetisches Makulaödem
Retinopathia centralis serosa
Makulaforamen oder epiretinale Membran
Hereditäre Makuladystrophien
Myope choroidale Neovaskularisation
Katarakt (bei diffusem Verschwommensehen)

Behandlungsziel

Das Fortschreiten verlangsamen, eine neovaskuläre Erkrankung rasch behandeln, um das zentrale Sehen zu erhalten, und den Menschen helfen, ihr verbleibendes Sehvermögen bestmöglich zu nutzen.

Behandlung

Lebensstil: Rauchstopp, eine Ernährung reich an grünem Blattgemüse und Fisch sowie Kontrolle kardiovaskulärer Risikofaktoren.
Medikamentös: Antioxidative Vitamin- und Mineralstoffpräparate einer bestimmten Zusammensetzung verlangsamen das Fortschreiten bei intermediärer Erkrankung; ein Schutz vor der Frühform ist nicht belegt.
Medikamentös: Feuchte AMD: wiederholte intravitreale Anti-VEGF-Injektionen, der Behandlungsstandard, die die Makula trocknen und das Sehen stabilisieren oder verbessern.
Verlaufskontrolle: Selbstkontrollen mit dem Amsler-Gitter zu Hause und regelmäßige Kontrollen mit OCT; die Injektionsintervalle werden an die Krankheitsaktivität angepasst.
Rehabilitation: Low-Vision-Rehabilitation: vergrößernde Sehhilfen, Beleuchtung, Großdruck und Training zur Nutzung des peripheren Sehens.

Komplikationen

Gesetzliche Blindheit im zentralen Sehen
Subretinale Blutung und disziforme Narbe
Visuelle Halluzinationen (Charles-Bonnet-Syndrom)
Stürze, Depression und Verlust der Selbstständigkeit

Prognose

Die trockene AMD schreitet meist über Jahre langsam fort. Die Anti-VEGF-Behandlung hat die Aussichten bei feuchter AMD stark verbessert, auch wenn oft eine Langzeitbehandlung nötig ist und dennoch etwas Sehvermögen verloren gehen kann. Das periphere Sehen bleibt meist erhalten.

Vorbeugung

Nichtrauchen
Gesunde Ernährung und Kontrolle kardiovaskulärer Risiken
Regelmäßige Augenuntersuchungen ab dem mittleren Lebensalter, besonders bei positiver Familienanamnese

Testen Sie sich

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Was sind Drusen?

Gelbliche extrazelluläre Ablagerungen zwischen retinalem Pigmentepithel und Bruch-Membran, das Kennzeichen der frühen AMD.

Was unterscheidet die feuchte von der trockenen AMD?

Die feuchte AMD hat eine choroidale Neovaskularisation, die Flüssigkeit austreten lässt und blutet; die trockene AMD zeigt Drusen und langsame Atrophie ohne neue Gefäße.

Welches ist die Standardbehandlung der neovaskulären AMD?

Wiederholte intravitreale Anti-VEGF-Injektionen.

Welcher einfache Test erkennt Metamorphopsien und wird zu Hause verwendet?

Das Amsler-Gitter.

Welches ist der wichtigste beeinflussbare Risikofaktor der AMD?

Rauchen.