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Retina y fototransducción !

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La luz «apaga» los bastones y los conos; la retina convierte ese cambio en las señales que el cerebro interpreta como visión.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Bastones y conos, Rodopsina

Véalo en 3D: Retina · Mácula · Papila óptica · Coroides · Nervio óptico

Qué es

Los fotorreceptores funcionan al revés que la mayoría de los receptores: en la oscuridad están despolarizados y liberan glutamato de forma continua. La luz isomeriza el retinal de su pigmento y desencadena una cascada de proteína G que baja el GMPc, cierra canales catiónicos e hiperpolariza la célula. Las células bipolares, horizontales y amacrinas procesan la señal, y solo las células ganglionares envían potenciales de acción por el nervio óptico.

Cómo funciona, paso a paso

  1. En la oscuridad, los canales activados por GMPc del segmento externo dejan entrar Na⁺ y Ca²⁺; la célula está cerca de −40 mV y libera glutamato.
  2. Un fotón isomeriza el 11-cis-retinal a todo-trans-retinal dentro de la rodopsina (o de una opsina de cono).
  3. La rodopsina activada activa muchas moléculas de transducina (proteína G), que activan la fosfodiesterasa 6.
  4. La fosfodiesterasa hidroliza el GMPc; se cierran los canales y la célula se hiperpolariza hacia −70 mV.
  5. Se libera menos glutamato: las bipolares ON (mGluR6) se despolarizan y las bipolares OFF (receptores ionotrópicos) se hiperpolarizan.
  6. Las células horizontales crean contraste centro-periferia (inhibición lateral); las amacrinas modulan el tiempo y el movimiento.
  7. Las ganglionares convierten el resultado en potenciales de acción; el epitelio pigmentario recicla el todo-trans-retinal a 11-cis.

Cifras aproximadas

ParámetroValorNota
Bastones por retina≈90–120 millones
Conos por retina≈5–6 millonesmáxima densidad en la fóvea
Células ganglionares (axones del nervio óptico)≈1–1,2 millonesgran convergencia desde los bastones
Adaptación completa a la oscuridad≈20–40 minlos bastones dominan después de los primeros minutos

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

Correlación clínica

  • El déficit de vitamina A (aún presente en niños con desnutrición) causa ceguera nocturna, manchas de Bitot y daño corneal.
  • La degeneración macular relacionada con la edad destruye la visión central (fóvea) y respeta la periférica.
  • La retinitis pigmentosa afecta primero a los bastones: ceguera nocturna y campo visual que se estrecha.
  • El desprendimiento de retina separa los fotorreceptores del epitelio pigmentario, que los nutre y recicla el retinal.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué la luz hiperpolariza al bastón en lugar de despolarizarlo?

La luz activa la transducina y la fosfodiesterasa, que bajan el GMPc. Se cierran los canales catiónicos dependientes de GMPc, cesa la corriente oscura y la célula se hiperpolariza.

¿Por qué la agudeza visual es máxima en la fóvea?

La fóvea tiene conos muy apretados con poca convergencia (casi un cono por célula ganglionar), y las capas internas se apartan para que la luz llegue directo a ellos.

¿Por qué la ceguera nocturna es el primer signo del déficit de vitamina A?

Los bastones necesitan mucho 11-cis-retinal para regenerar la rodopsina; con poca vitamina A no recuperan la sensibilidad con luz tenue.

¿Qué señales usan los fotorreceptores y las bipolares, y dónde se generan los primeros potenciales de acción?

Fotorreceptores y bipolares usan potenciales graduados y liberación de glutamato; los primeros potenciales de acción se generan en las células ganglionares.

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Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: 14.1 Sensory Perception (OpenStax (Rice University), 2022); Anatomy, Head and Neck: Retina (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Anatomy, Head and Neck, Eye Fovea (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 51). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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