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Wachheit, Schlaf, EEG und epileptische Anfälle

  • Regulation
  • Prüfungsrelevanz: mittel

Das Gehirn wechselt zwischen Wachsein, Tiefschlaf und Traumschlaf; das EEG zeigt jeden Zustand als eigenen Rhythmus.

Aktualisiert

Auch genannt: Schlafstadien, REM-Schlaf, Elektroenzephalogramm

In 3D ansehen: Thalamus · Brücke (Pons) · Mittelhirn (Mesencephalon) · Hypothalamus · Zirbeldrüse (Glandula pinealis) · Weiße Substanz

Worum es geht

Wachheit hängt von Weckzentren in Hirnstamm und Hypothalamus ab, die Thalamus und Kortex aktiv halten. Schlaf entsteht durch Hemmung dieser Systeme, angetrieben durch angesammeltes Adenosin (Schlafdruck) und zeitlich gesteuert vom Nucleus suprachiasmaticus (zirkadiane Uhr). Das EEG registriert die summierten synaptischen Potenziale kortikaler Pyramidenzellen; ein epileptischer Anfall ist eine abnorme, übermäßige und synchrone Entladung von Neuronen.

Action potential

Action potential: Neuron 012345−100−80−60−40−200+20+40Time (ms)Membrane potential (mV)Rest −70 mVThreshold −55 mVARPRRPRestStimulusDepol.Repol.AHP

Rest −70 mVThreshold −55 mVPeak +35 mVDuration ≈ 1–2 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

  • Mainly Na⁺
  • Mainly K⁺
  • Rest
  • Threshold
  • ARP: absolute refractory period
  • RRP: relative refractory period
Das EEG summiert synaptische Potenziale, doch Anfälle beginnen, wenn viele Neurone gemeinsam Aktionspotenziale feuern. Tippen Sie auf eine Phase.

Regulation

  • +Aufsteigendes Aktivierungssystem (Noradrenalin aus dem Locus coeruleus, Serotonin aus den Raphekernen, Acetylcholin aus Pons und basalem Vorderhirn, Histamin): Aktiviert Thalamus und Kortex: desynchronisiertes Wach-EEG.
  • +Orexin (Hypocretin) aus dem lateralen Hypothalamus: Stabilisiert die Wachheit; sein Verlust verursacht Narkolepsie.
  • −Nucleus praeopticus ventrolateralis (GABA): Hemmt die Weckzentren und leitet den Schlaf ein.
  • −Während des Wachseins angesammeltes Adenosin: Erhöht den Schlafdruck; Coffein blockiert seine Rezeptoren.
  • −Melatonin (Dunkelheitssignal über Nucleus suprachiasmaticus und Zirbeldrüse): Signalisiert die Nacht und hilft, den Schlafbeginn zeitlich zu steuern.

Schlafstadien beim gesunden Erwachsenen

StadiumEEGAnteil an der NachtWichtigste Merkmale
Wach, Augen geschlossenAlpha—Entspannte Wachheit
N1Theta≈5 %Schläfriger Übergang, leicht weckbar
N2Spindeln und K-Komplexe≈45–55 %Größter Teil des Gesamtschlafs
N3Delta (langsame Wellen)≈15–20 %Tiefstes Stadium; Wachstumshormon; Schlafwandeln, Pavor nocturnus, Bettnässen
REMSchnell, niedrige Amplitude (wie im Wachzustand)≈20–25 %Träume, Augenbewegungen, Muskelatonie, Erektionen

Klinischer Bezug

  • Die obstruktive Schlafapnoe fragmentiert den Schlaf und senkt wiederholt die Sauerstoffsättigung: Tagesschläfrigkeit, arterielle Hypertonie, Herzrhythmusstörungen.
  • Narkolepsie: Verlust der Orexin-Neurone; REM-Phänomene dringen in den Wachzustand ein (Kataplexie, Schlaflähmung, Halluzinationen).
  • Der Status epilepticus ist ein Notfall; anhaltende Anfälle schädigen Neurone durch Exzitotoxizität.
  • Nach einem Schädel-Hirn-Trauma können Anfälle früh oder erst Monate später auftreten.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Was registriert das EEG eigentlich?

Die summierten exzitatorischen und inhibitorischen postsynaptischen Potenziale großer Populationen parallel ausgerichteter kortikaler Pyramidenzellen, nicht einzelne Aktionspotenziale.

Warum sieht der REM-Schlaf im EEG wie Wachheit aus, ohne dass die Person ihre Träume ausagiert?

Der Kortex ist aktiv (desynchronisiertes EEG), aber pontine Schaltkreise hemmen die spinalen Motoneurone und erzeugen eine Atonie; versagt dieser Mechanismus, entsteht die REM-Schlaf-Verhaltensstörung.

Warum verringert Coffein die Schläfrigkeit?

Es blockiert Adenosinrezeptoren. Adenosin sammelt sich während des Wachseins an und hemmt die Weckzentren; seine Blockade nimmt also einen Teil des Schlafdrucks weg.

Ein Kind hat viele Male am Tag kurze Starrphasen; das EEG zeigt 3-Hz-Spike-Wave-Komplexe. Welcher Mechanismus liegt zugrunde?

Absencen: abnorme rhythmische Oszillation thalamokortikaler Schaltkreise, angetrieben von T-Typ-Calciumkanälen in Thalamusneuronen.

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Quellen: Obstructive Sleep Apnea (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Generalized Tonic-Clonic Seizure (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Physiology, Pineal Gland (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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