Éveil, sommeil, EEG et crises épileptiques
- Régulation
- Priorité pour les examens : moyenne
Le cerveau alterne entre éveil, sommeil profond et sommeil des rêves ; l'EEG montre chaque état comme un rythme différent.
Aussi appelé: Stades du sommeil, Sommeil paradoxal (REM), Électroencéphalogramme
Voir en 3D: Thalamus · Pont (protubérance annulaire) · Mésencéphale · Hypothalamus · Glande pinéale (épiphyse) · Substance blanche
De quoi s'agit-il
L'éveil dépend de systèmes d'activation du tronc cérébral et de l'hypothalamus qui maintiennent le thalamus et le cortex actifs. Le sommeil résulte de l'inhibition de ces systèmes, favorisée par l'adénosine accumulée (pression de sommeil) et rythmée par le noyau suprachiasmatique (horloge circadienne). L'EEG enregistre la somme des potentiels synaptiques des cellules pyramidales corticales ; une crise épileptique est une décharge anormale, excessive et synchrone de neurones.
Action potential
Rest −70 mVThreshold −55 mVPeak +35 mVDuration ≈ 1–2 ms
Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.
- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period
Régulation
- +Système d'éveil ascendant (noradrénaline du locus coeruleus, sérotonine des noyaux du raphé, acétylcholine du pont et du télencéphale basal, histamine): Active le thalamus et le cortex : EEG d'éveil désynchronisé.
- +Orexine (hypocrétine) de l'hypothalamus latéral: Stabilise l'éveil ; sa perte provoque la narcolepsie.
- −Noyau préoptique ventrolatéral (GABA): Inhibe les centres de l'éveil et déclenche le sommeil.
- −Adénosine accumulée pendant l'éveil: Augmente la pression de sommeil ; la caféine bloque ses récepteurs.
- −Mélatonine (signal d'obscurité via le noyau suprachiasmatique et la glande pinéale): Signale la nuit et aide à caler l'endormissement.
Stades du sommeil chez l'adulte sain
| Stade | EEG | Part de la nuit | Caractéristiques clés |
|---|---|---|---|
| Éveil, yeux fermés | Alpha | — | Éveil détendu |
| N1 | Thêta | ≈5 % | Transition de somnolence, réveil facile |
| N2 | Fuseaux et complexes K | ≈45–55 % | L'essentiel du sommeil total |
| N3 | Delta (ondes lentes) | ≈15–20 % | Le plus profond ; hormone de croissance ; somnambulisme, terreurs nocturnes, énurésie |
| REM | Rapide, de bas voltage (comme l'éveil) | ≈20–25 % | Rêves, mouvements oculaires, atonie musculaire, érections |
Corrélation clinique
- Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil fragmente le sommeil et abaisse la saturation en oxygène de façon répétée : somnolence diurne, hypertension, arythmies.
- Narcolepsie : perte des neurones à orexine ; le sommeil paradoxal fait irruption dans l'éveil (cataplexie, paralysie du sommeil, hallucinations).
- L'état de mal épileptique est une urgence ; les crises prolongées lèsent les neurones par excitotoxicité.
- Après un traumatisme crânien, des crises peuvent apparaître précocement ou des mois plus tard.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Qu'enregistre réellement l'EEG ?
La somme des potentiels postsynaptiques excitateurs et inhibiteurs de vastes populations de cellules pyramidales corticales alignées en parallèle, et non des potentiels d'action isolés.
Pourquoi le sommeil paradoxal ressemble-t-il à l'éveil à l'EEG alors que la personne ne vit pas ses rêves physiquement ?
Le cortex est actif (EEG désynchronisé), mais des circuits pontiques inhibent les motoneurones spinaux et produisent l'atonie ; leur défaillance cause le trouble du comportement en sommeil paradoxal.
Pourquoi la caféine réduit-elle la somnolence ?
Elle bloque les récepteurs de l'adénosine. L'adénosine s'accumule pendant l'éveil et inhibe les systèmes d'éveil ; la bloquer supprime donc une partie de la pression de sommeil.
Un enfant présente de brefs épisodes de regard fixe plusieurs fois par jour ; l'EEG montre des pointes-ondes à 3 Hz. Quel mécanisme est en cause ?
Absences : oscillation rythmique anormale des circuits thalamocorticaux, entretenue par les canaux calciques de type T des neurones thalamiques.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
- Thalamus
- Pont (protubérance annulaire)
- Mésencéphale
- Hypothalamus
- Glande pinéale (épiphyse)
- Substance blanche
Thèmes liés
- La glande pinéale et la mélatonine
- Fonctions de l'hypothalamus
- Les principaux neurotransmetteurs
- Le potentiel d'action nerveux
- Apprentissage et mémoire
Maladies liées
- Épilepsie et crises d'épilepsie
- Syndrome d'apnées obstructives du sommeil
- Neurocysticercose
- Traumatisme crânien
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Obstructive Sleep Apnea (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Generalized Tonic-Clonic Seizure (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Physiology, Pineal Gland (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.