Wirkungen von Estrogen und Progesteron
- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel
Estrogen baut weibliche Gewebe auf, lässt sie wachsen und schützt den Knochen; Progesteron bereitet den Uterus auf die Schwangerschaft vor und hält ihn ruhig.
Auch genannt: Estradiol, Weibliche Sexualsteroide
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Worum es geht
Estradiol und Progesteron sind Steroidhormone, die vor allem über intrazelluläre (nukleäre) Rezeptoren die Genexpression verändern. Estrogen ist das Wachstumshormon der weiblichen Gewebe: Endometrium, Milchgänge, Knochen und die Bindungsproteine der Leber. Progesteron wirkt meist auf estrogenvorbereitetes Gewebe und verwandelt Wachstum in Sekretion und Ruhe: Es ist das Hormon der Schwangerschaft.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Die ovariellen Thekazellen bilden unter LH Androgene; die Granulosazellen aromatisieren sie unter FSH zu Estradiol.
- Auch das Fettgewebe aromatisiert Nebennierenandrogene zu Estron, dem wichtigsten Estrogen nach der Menopause.
- Freies Hormon tritt in die Zelle ein und bindet an seinen nukleären Rezeptor (ERα, ERβ oder PR).
- Der Hormon-Rezeptor-Komplex dimerisiert, bindet an Response-Elemente der DNA und verändert über Stunden bis Tage die Transkription.
- Estrogen vermehrt seine eigenen Zielstrukturen und den Progesteronrezeptor und bereitet die Gewebe so auf Progesteron vor.
- Progesteron schaltet dann von Proliferation auf Differenzierung und Sekretion um und senkt die Menge an Estrogenrezeptoren.
Hormone axes and feedback
Hypothalamic–pituitary–ovarian axisLesion None (normal)
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- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Positive feedback (high E₂ at mid-cycle)
- Level ↑
- Level ↓
Wirkungen nach Gewebe
| Gewebe | Estrogen | Progesteron |
|---|---|---|
| Endometrium | Proliferation (Drüsen, Stroma, Spiralarterien) | Sekretorische Umwandlung, Dezidualisierung |
| Zervix | Dünner, reichlicher, spinnbarer Schleim | Zäher, spärlicher Schleim (Barriere für Spermien) |
| Myometrium | Mehr Oxytocinrezeptoren und Gap Junctions | Relaxation, Ruhigstellung |
| Brust | Wachstum der Milchgänge, Fetteinlagerung | Entwicklung von Läppchen und Alveolen |
| Knochen | Hemmt den Abbau, schließt die Wachstumsfugen | Geringe direkte Wirkung |
| Leber | ↑ SHBG, TBG, Gerinnungsfaktoren, HDL; ↓ LDL | Wirkt einigen Estrogeneffekten auf die Lipide entgegen |
| Gehirn und Körper | Negative und positive Rückkopplung auf LH | Negative Rückkopplung, ↑ Temperatur und Ventilation |
Klinischer Bezug
- Nach der Menopause beschleunigt der Estrogenverlust den Knochenabbau: Osteoporose und Fragilitätsfrakturen.
- Die meisten Mammakarzinome exprimieren Estrogenrezeptoren; Arzneimittel, die den Rezeptor oder die Aromatase blockieren, beruhen auf dieser Physiologie.
- Estrogenbildende Granulosazelltumoren verursachen bei Mädchen eine Pubertas praecox und bei älteren Frauen postmenopausale Blutungen.
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Warum hat eine Frau mit chronischer Anovulation ein höheres Risiko für ein Endometriumkarzinom?
Ohne Ovulation gibt es keinen Gelbkörper und kein Progesteron, daher stimuliert Estrogen das Endometrium unbalanciert, was zu Hyperplasie und möglicher Atypie führt.
Warum bleibt ein Mann mit Aromatasemangel groß und wächst bis ins Erwachsenenalter weiter?
Der Schluss der Epiphysenfugen erfordert Estrogen, das beim Mann aus der Aromatisierung von Testosteron stammt. Ohne es bleiben die Fugen offen.
Warum erhöht orales Estrogen das Gesamt-T4, ohne eine Hyperthyreose zu verursachen?
Estrogen erhöht das hepatische thyroxinbindende Globulin; das Gesamt-T4 steigt, aber das freie T4, der aktive Anteil, bleibt normal.
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Quellen: Endometrial Cancer (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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