Enfermedades · Nefrología y urología

Nefritis intersticial aguda !

Inflamación alrededor de los túbulos del riñón, casi siempre por alergia a un medicamento; es una causa reversible de lesión renal aguda.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

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• Riñones
• Vasos intrarrenales

Por qué ocurre

• Lesión por medicamentos: los ejemplos clásicos
• Inmunidad innata y adaptativa: panorama
• Fisiología de la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica
• Riñón: corteza, médula y la nefrona

Qué es

Inflamación y edema del intersticio renal y de los túbulos, casi siempre por una reacción alérgica (de hipersensibilidad) a un medicamento, que causa lesión renal aguda. Explica una parte importante de las lesiones renales agudas sin causa clara en pacientes hospitalizados.

A quién afecta

Se encuentra en cerca del 10–15 % de las biopsias renales tomadas por lesión renal aguda. Los medicamentos causan unas dos terceras partes o más de los casos, y es más común en adultos mayores polimedicados. También hay formas asociadas a infecciones y a enfermedades autoinmunes; en América Latina, la leptospirosis y otras infecciones son causas adicionales que se deben considerar.

Causas

• Medicamentos (la mayoría de los casos): antibióticos betalactámicos, sulfonamidas, fluoroquinolonas, rifampicina, AINE, inhibidores de la bomba de protones, alopurinol, diuréticos, inhibidores de puntos de control inmunitario
• Infecciones: bacterianas (estreptococos, Legionella, leptospirosis), virales (CMV, VEB, hantavirus), tuberculosis
• Enfermedad sistémica: sarcoidosis, enfermedad de Sjögren, lupus, enfermedad relacionada con IgG4
• Síndrome TINU (nefritis tubulointersticial con uveítis)

Factores de riesgo

• Edad avanzada y polifarmacia
• Inicio reciente de un antibiótico, un AINE o un inhibidor de la bomba de protones
• Reacción previa al mismo grupo de fármacos
• Enfermedad autoinmune o granulomatosa

Fisiopatología

Un fármaco o su metabolito se une a componentes del túbulo o actúa como hapteno y desencadena una reacción inmunitaria mediada por linfocitos T. Linfocitos, macrófagos y a menudo eosinófilos infiltran el intersticio y causan edema y tubulitis, que reducen la filtración y la función tubular. Si el desencadenante persiste, la inflamación evoluciona a fibrosis intersticial y atrofia tubular con pérdida permanente de función.

Clasificación

• Por causa: por medicamentos, asociada a infección, autoinmune o sistémica, idiopática
• Nefritis tubulointersticial aguda frente a crónica

Síntomas y signos

• A menudo inespecífica: malestar, náuseas, aumento de creatinina hallado en exámenes de rutina
• Fiebre
• Erupción cutánea
• Dolor articular
• Dolor en el flanco por riñones aumentados de tamaño
• Cambio en el volumen urinario (con frecuencia normal, a veces disminuido)
• La tríada clásica de fiebre, erupción y eosinofilia aparece solo en una minoría

Diagnóstico

Clínico

Lesión renal aguda días a semanas después de iniciar un medicamento (con AINE o inhibidores de la bomba de protones puede aparecer meses después); historia farmacológica detallada.

Pruebas

Creatinina en ascenso; uroanálisis con piuria estéril, cilindros leucocitarios, proteinuria leve y a veces hematuria; eosinofilia periférica en algunos casos; los eosinófilos urinarios tienen poco valor. La biopsia renal confirma la inflamación y el edema intersticial con tubulitis y eosinófilos, y se considera cuando la causa no es clara o no hay mejoría tras suspender el fármaco.

Imágenes

Ecografía renal para descartar obstrucción (los riñones pueden ser normales o aumentados de tamaño e hiperecogénicos); la gammagrafía con galio se usa poco.

Diagnóstico diferencial

• Necrosis tubular aguda (cilindros granulosos pardos, lesión isquémica o tóxica)
• Lesión renal aguda prerrenal
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva
• Pielonefritis aguda
• Enfermedad renal ateroembólica

Objetivo del tratamiento

Retirar pronto el desencadenante, sostener la función renal y reducir la inflamación para prevenir la fibrosis permanente.

Tratamiento

Agudo

Suspender lo antes posible el medicamento sospechoso, o tratar la infección, es el paso clave; la reacción se registra como alergia.

Médico

Con frecuencia se usan glucocorticoides cuando la función renal no mejora en pocos días tras suspender el fármaco o la lesión es grave, idealmente de forma temprana.

Procedimiento

Diálisis transitoria en la lesión renal aguda grave, hiperpotasemia, acidosis o sobrecarga de volumen.

Seguimiento

Seguimiento y cuidados de enfermería: creatinina, electrolitos, balance de líquidos administrados y eliminados, peso diario; evitar otros nefrotóxicos y documentar la alergia al fármaco.

Complicaciones

• Lesión renal aguda con necesidad de diálisis
• Enfermedad renal crónica por fibrosis intersticial
• Hiperpotasemia y acidosis metabólica
• Recurrencia si se reinicia el medicamento

Pronóstico

Por lo general bueno cuando el fármaco se suspende a tiempo: la mayoría recupera buena parte de la función renal en semanas. La exposición prolongada, el diagnóstico tardío y la fibrosis en la biopsia predicen una recuperación incompleta y enfermedad renal crónica.

Póngase a prueba

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Enfermedades relacionadas

• Lesión renal aguda
• Reacciones cutáneas a medicamentos y DRESS
• Sarcoidosis
• Enfermedad de Sjögren
• Pielonefritis aguda
• Enfermedad renal crónica
• Hiperpotasemia

Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Interstitial nephritis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).

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