Lesión renal aguda !
La lesión renal aguda es una caída brusca de la función de los riñones en horas o días, con acumulación de desechos, líquido y sales en el cuerpo.
Actualizado 2026-10-30
Estructuras afectadas
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- Riñones
- Pelvis renal
- Uréteres
- Vejiga
- Arteria renal derecha
- Arteria renal izquierda
- Vasos intrarrenales
- Vena cava inferior
En la bioquímica
- Urea
- Creatinina y tasa de filtración glomerular estimada (TFGe)
- Urea y nitrógeno ureico (BUN) en el laboratorio
- Creatina, fosfocreatina y creatinina
- Creatinina
- Mioglobina
- α-amanitina
Microorganismos que la causan
En histología
- Riñón: corteza, médula y la nefrona
- Glomérulo y barrera de filtración: podocitos, mesangio y aparato yuxtaglomerular
En embriología
En semiología
- Síntomas urinarios: disuria, polaquiuria, oliguria y hematuria
- Síndrome urémico y signos de la enfermedad renal crónica
- Deshidratación y sobrecarga de volumen
En fisiología
- Grupos sanguíneos, transfusión y reacciones transfusionales
- Agotamiento por calor y golpe de calor
- Filtración glomerular: barrera y determinantes
- Depuración renal
- Anatomía funcional de la nefrona
- Flujo sanguíneo renal, autorregulación y retroalimentación tubuloglomerular
- Medir FG y flujo plasmático: inulina, creatinina, PAH y fracción de filtración
- Fisiología de la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica
Por qué ocurre
- Hipoxia, isquemia y lesión por reperfusión
- Choque: tipos, etapas y órganos que daña
- Zonas limítrofes y órganos más sensibles a la isquemia
- Metabolitos del ácido araquidónico en la inflamación y los fármacos que los bloquean
- Reparación tisular: regeneración o cicatriz; células lábiles, estables y permanentes
- Lesión celular reversible e irreversible: el punto de no retorno
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Qué es
Caída brusca de la función renal en horas o días, evidenciada por un aumento de la creatinina sérica o una disminución de la diuresis, con acumulación de desechos, líquido y electrolitos.
A quién afecta
Frecuente en el hospital, sobre todo en cuidados intensivos, y en la comunidad con diarrea y deshidratación. En la Latinoamérica tropical son causas importantes la leptospirosis, la malaria, el dengue, el accidente ofídico y la deshidratación grave. En Perú, la incidencia ajustada por edad subió de 10,5 a 12,1 por 100.000 y la mortalidad bajó de 2,7 a 2,4 (2005–2010 frente a 2011–2016).
Causas
- Prerrenal: baja perfusión renal por deshidratación, sangrado, sepsis, insuficiencia cardíaca o cirrosis
- Prerrenal: fármacos que reducen la perfusión glomerular, como AINE, IECA, ARA II y diuréticos
- Intrínseca: necrosis tubular aguda por isquemia prolongada o tóxicos (medio de contraste yodado, aminoglucósidos, rabdomiólisis)
- Intrínseca: nefritis intersticial aguda (fármacos, infección), glomerulonefritis y causas vasculares
- Posrenal: obstrucción del flujo urinario (crecimiento prostático, cálculo en riñón único, tumores pélvicos, sonda obstruida)
Factores de riesgo
- Edad avanzada
- Enfermedad renal crónica
- Diabetes, insuficiencia cardíaca y enfermedad hepática
- Sepsis y cirugía mayor, sobre todo cardíaca
- Fármacos nefrotóxicos y medio de contraste yodado
- Depleción de volumen
Fisiopatología
En la lesión prerrenal el riñón está sano pero mal perfundido, y la función se recupera pronto al restablecer el flujo. La isquemia prolongada o los tóxicos dañan las células tubulares (necrosis tubular aguda), que se desprenden y obstruyen los túbulos. En la lesión posrenal la contrapresión por obstrucción reduce la filtración; deben afectarse ambos riñones o un riñón único funcional.
Clasificación
- KDIGO estadio 1: creatinina 1,5–1,9 veces la basal o aumento ≥0,3 mg/dL en 48 h, o diuresis <0,5 mL/kg/h por 6–12 h
- KDIGO estadio 2: creatinina 2,0–2,9 veces la basal, o diuresis <0,5 mL/kg/h por ≥12 h
- KDIGO estadio 3: creatinina ≥3 veces la basal o ≥4,0 mg/dL, inicio de diálisis, o diuresis <0,3 mL/kg/h por ≥24 h o anuria por ≥12 h
- Según la causa: prerrenal, intrínseca (renal) y posrenal
Síntomas y signos
- A menudo ninguno: se detecta en exámenes de sangre
- Diuresis baja (oliguria) o ausente (anuria); también puede ser normal
- Sobrecarga de volumen: edema y disnea
- Náuseas, vómito, confusión y somnolencia por uremia
- Signos de la causa: sed e hipotensión, exantema y fiebre, dolor suprapúbico por vejiga llena
Diagnóstico
- Clínico
- Se evalúan el estado de volumen, la lista de fármacos (nefrotóxicos, bloqueadores del sistema renina-angiotensina, AINE), el contraste y la sepsis recientes, y se examina si hay globo vesical. El objetivo es clasificar la causa en prerrenal, intrínseca o posrenal.
- Pruebas
- La creatinina seriada y la diuresis definen y estadifican la lesión (KDIGO). Electrolitos, bicarbonato, BUN; uroanálisis y sedimento (cilindros granulosos pardos en la necrosis tubular, cilindros hemáticos en la glomerulonefritis). Una fracción excretada de sodio baja orienta a causa prerrenal. ECG si el potasio está alto.
- Imágenes
- Ecografía renal y vesical temprana cuando la obstrucción es posible: muestra hidronefrosis, volumen vesical y tamaño renal (riñones pequeños sugieren enfermedad crónica de base).
Diagnóstico diferencial
- Enfermedad renal crónica (creatininas previas, riñones pequeños)
- Enfermedad renal crónica agudizada
- Síndrome hepatorrenal en la cirrosis
- Rabdomiólisis
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva
- Aumento de la creatinina sin pérdida real de función (algunos fármacos)
Objetivo del tratamiento
Tratar la causa, restablecer la perfusión o liberar la obstrucción, evitar más daño renal, controlar el líquido, el potasio y el ácido, e iniciar diálisis cuando las complicaciones no se controlan de otra forma.
Tratamiento
- Agudo
- Causas prerrenales: reanimación con cristaloides si hay depleción de volumen, tratamiento de la sepsis y el choque, y soporte de la presión arterial.
- Médico
- Suspender o pausar los fármacos nefrotóxicos y los que reducen la perfusión glomerular (AINE, IECA, ARA II, diuréticos); se ajustan las dosis de los fármacos de eliminación renal.
- Procedimiento
- Causas posrenales: liberar la obstrucción con sonda vesical, catéter ureteral o nefrostomía.
- Agudo
- Hiperpotasemia urgente: estabilización de la membrana cardíaca con calcio intravenoso, paso del potasio al interior de la célula con insulina y glucosa o betaagonistas, y luego su eliminación (quelantes, diuréticos o diálisis).
- Médico
- Diuréticos de asa para la sobrecarga de volumen en quienes responden; no aceleran la recuperación renal.
- Procedimiento
- Terapia de reemplazo renal (hemodiálisis intermitente o terapia continua en cuidados intensivos) en acidosis, hiperpotasemia o sobrecarga refractarias, algunas intoxicaciones y complicaciones urémicas.
- Seguimiento
- Peso diario, balance de líquidos, creatinina y electrolitos; seguimiento tras el alta, porque la lesión renal aguda aumenta el riesgo de enfermedad renal crónica.
Complicaciones
- Hiperpotasemia y arritmias
- Sobrecarga de volumen y edema pulmonar
- Acidosis metabólica
- Uremia: pericarditis, encefalopatía, sangrado
- Toxicidad por fármacos al disminuir su eliminación
- Progresión a enfermedad renal crónica
- Mayor mortalidad, sobre todo en el paciente crítico
Pronóstico
La lesión prerrenal y la posrenal suelen recuperarse si la causa se trata pronto. La lesión renal aguda grave en pacientes críticos tiene alta mortalidad, y los sobrevivientes tienen mayor riesgo de enfermedad renal crónica.
Prevención
- Mantener bien hidratados a los pacientes en riesgo y evitar nefrotóxicos y contraste innecesarios
- Vigilar la creatinina al iniciar fármacos que afectan el riñón
- Tratar pronto la diarrea, la sepsis y la obstrucción urinaria
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuáles son las tres grandes categorías de causas de la lesión renal aguda?
Prerrenal (baja perfusión), intrínseca (daño dentro del riñón) y posrenal (obstrucción del flujo urinario).
¿Qué dos criterios usa KDIGO para definir y estadificar la lesión renal aguda?
El aumento de la creatinina sérica respecto a la basal y la disminución de la diuresis en el tiempo.
¿Qué hallazgo del sedimento urinario es clásico de la necrosis tubular aguda?
Los cilindros granulosos de color pardo («marrón sucio»).
¿Qué estudio de imagen se hace pronto ante una lesión renal aguda sin causa clara?
La ecografía renal y vesical, para buscar obstrucción (hidronefrosis).
¿Cuáles son las indicaciones clásicas de diálisis urgente en la lesión renal aguda?
Acidosis, hiperpotasemia o sobrecarga de volumen refractarias, algunas intoxicaciones y complicaciones urémicas como pericarditis o encefalopatía (AEIOU).
Enfermedades relacionadas
- Enfermedad renal crónica
- Sepsis y choque séptico
- Choque hipovolémico
- Urolitiasis (cálculos renales)
- Hiperplasia prostática benigna
- Leptospirosis
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Acute Kidney Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); National trends in age-standardized incidence and mortality rates of acute kidney injury in Peru (Jornal brasileiro de nefrologia, 2020) · adaptado, CC BY 4.0.
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