Fisiología · Renal, líquidos y ácido-base
Fisiología de la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: media
Cuando los riñones filtran poco, se acumulan potasio, ácido, agua y desechos, y fallan sus hormonas; la causa y la velocidad cambian el cuadro.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Insuficiencia renal, Uremia, Hiperfiltración
Véalo en 3D: Riñones
Qué es
La lesión renal aguda (LRA) es una caída de la filtración en horas o días; la enfermedad renal crónica (ERC) es una pérdida de función o daño que dura más de tres meses. En la LRA importa dónde está el problema: antes del riñón (poca perfusión), en el riñón (necrosis tubular, glomerulonefritis, nefritis intersticial) o después (obstrucción). En la ERC las nefronas que quedan se adaptan filtrando más (hiperfiltración), lo que mantiene la función un tiempo pero acelera su propio daño.
Cómo funciona, paso a paso
- Al perder nefronas, la carga de solutos se reparte entre menos unidades: cada una filtra y excreta más.
- La angiotensina II y la vasodilatación aferente elevan la presión glomerular de esas nefronas (hiperfiltración).
- La presión alta daña el podocito: proteinuria, esclerosis glomerular y pérdida de más nefronas (círculo vicioso).
- El fosfato retenido estimula el FGF-23 y la PTH, que al principio mantienen el fosfato normal a costa del hueso.
- El FGF-23 y la pérdida de masa renal bajan el calcitriol: menos absorción de calcio y más PTH (hiperparatiroidismo secundario).
- Menos nefronas producen menos amonio: el ácido diario no se elimina y aparece acidosis.
- El potasio se mantiene hasta fases avanzadas porque cada nefrona restante secreta más K⁺ (aldosterona, flujo alto).
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
FG ≈ 125 mL/minFiltrado ≈ 180 L/díaOrina ≈ 1–2 L/día
Toque un segmento de la nefrona: qué reabsorbe, sus transportadores, las hormonas, los diuréticos que actúan allí y los trastornos clásicos.
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Ecuaciones
Pierde valor con diuréticos (que la suben) o en ERC previa.
Estadios de la ERC por filtración glomerular (KDIGO)
| Estadio | FG (mL/min/1,73 m²) | Descripción |
|---|---|---|
| G1 | ≥ 90 | Normal o alta, con marcador de daño (albuminuria) |
| G2 | 60–89 | Levemente disminuida |
| G3a | 45–59 | Leve a moderada |
| G3b | 30–44 | Moderada a grave |
| G4 | 15–29 | Gravemente disminuida |
| G5 | < 15 | Falla renal |
Correlación clínica
- Diabetes e hipertensión son las causas principales de ERC en Colombia y en el mundo; la albuminuria es el primer signo y predice progresión.
- AINE en un paciente con volumen bajo o insuficiencia cardíaca: quitan la vasodilatación aferente por prostaglandinas y pueden precipitar LRA.
- La creatinina tarda en subir tras una lesión aguda: en las primeras horas puede ser normal aunque la FG ya cayó.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la FENa es baja en la LRA prerrenal y alta en la necrosis tubular aguda?
En la prerrenal el túbulo está sano y, con RAA activo, reabsorbe casi todo el sodio. En la necrosis tubular las células dañadas no pueden reabsorberlo, así que se pierde una fracción mayor.
¿Cómo produce la ERC un hiperparatiroidismo secundario?
Se retiene fosfato y sube el FGF-23, que junto con la pérdida de masa renal reduce el calcitriol; baja la absorción de calcio y el calcio iónico, y el fosfato alto estimula directamente las paratiroides: la PTH sube.
¿Por qué los IECA pueden subir algo la creatinina al iniciarlos y aun así proteger el riñón a largo plazo?
Dilatan la arteriola eferente y bajan la presión glomerular: la FG cae un poco, pero se reduce la hiperfiltración y la proteinuria que dañan las nefronas restantes.
¿Por qué la anemia de la ERC es normocítica y responde a la eritropoyetina?
Porque el problema principal es la poca producción renal de eritropoyetina; la médula está sana y fabrica glóbulos rojos normales en cantidad insuficiente.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: Acute Kidney Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); 25.5 Physiology of Urine Formation (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 32). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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