Reservas de proteína del cuerpo, recambio y su control hormonal

Qué es

Los aminoácidos circulan en concentración baja y entran a las células por transportadores activos. Las células sintetizan y degradan proteína sin parar, y el hígado produce las proteínas plasmáticas, que intercambian con la proteína tisular. El cuerpo no puede almacenar proteína extra: cuando las células están llenas, los aminoácidos sobrantes se queman o se convierten en glucosa y grasa. Las hormonas deciden si el flujo neto va hacia el músculo o sale de él.

Datos clave

• La concentración plasmática de aminoácidos es baja y muy estable; tras una comida proteica sube poco porque las células, sobre todo el hígado, los captan con rapidez.
• La captación celular es activa (muchos transportadores acoplados a Na⁺), por eso la concentración intracelular de aminoácidos supera la plasmática.
• El riñón reabsorbe casi todos los aminoácidos filtrados en el túbulo proximal.
• Cerca de la mitad de la proteína corporal está en el músculo esquelético; incluso en reposo se sintetizan y degradan unos cientos de gramos al día.
• El hígado produce la albúmina, la mayoría de las globulinas (salvo las inmunoglobulinas) y el fibrinógeno; los macrófagos tisulares pueden captar proteínas plasmáticas y liberar sus aminoácidos.
• Cada día se pierde algo de nitrógeno aun con una dieta sin proteínas (pérdida obligatoria), así que siempre se necesita un aporte mínimo.

Cómo funciona, paso a paso

1. La proteína digerida entra a la sangre portal como aminoácidos y péptidos pequeños; el hígado capta una gran parte.
2. La insulina y los aminoácidos (leucina) activan mTOR y aumentan la captación y la síntesis en el músculo; la insulina además frena la proteólisis.
3. La GH estimula el transporte de aminoácidos y la síntesis, en gran parte por el IGF-1, y ahorra proteína al desviar el uso de combustible hacia la grasa.
4. La testosterona aumenta la masa de proteína muscular; por eso los varones suelen tener más músculo después de la pubertad.
5. El cortisol activa la proteólisis muscular y libera aminoácidos (alanina, glutamina) que el hígado convierte en glucosa.
6. Cuando el aporte supera lo que las células pueden retener, el hígado desamina los aminoácidos sobrantes y el nitrógeno se excreta como urea.

Valores aproximados (adulto de 70 kg)

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

Regulación

• +Insulina: Más captación de aminoácidos y síntesis en el músculo; menos proteólisis.
• +Hormona del crecimiento / IGF-1: Más transporte de aminoácidos y síntesis; crecimiento de músculo y órganos.
• +Testosterona: Más proteína muscular; balance nitrogenado positivo.
• −Cortisol: Degrada proteína muscular; los aminoácidos van al hígado para la gluconeogénesis.
• −Hormona tiroidea (exceso o pocas calorías): Acelera el recambio y la degradación supera a la síntesis; consunción muscular en el hipertiroidismo.
• −Glucagón y catecolaminas: Aumentan la captación hepática de aminoácidos para la gluconeogénesis; favorecen la pérdida neta en ayuno y estrés.

Correlación clínica

• El uso prolongado de glucocorticoides o el síndrome de Cushing causan atrofia muscular proximal, piel fina y hematomas fáciles por degradación de proteína.
• Kwashiorkor: proteína insuficiente con calorías relativamente conservadas; la albúmina baja reduce la presión oncótica y causa edema e hígado graso.
• La albúmina sérica baja en la enfermedad aguda aunque la ingesta sea adecuada, así que marca inflamación y pronóstico más que nutrición reciente.
• La diabetes tipo 1 sin tratar causa consunción muscular porque se pierden los efectos anabólico y antiproteolítico de la insulina.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: Hypercortisolism (Cushing Syndrome) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Kwashiorkor: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Amino acid transport across the plasma membrane (Reactome, 2025).

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