Fisiología · Renal, líquidos y ácido-base
Dónde y cómo actúan los diuréticos !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta
Cada diurético bloquea un transportador de sal en un tramo de la nefrona. Saber dónde actúa predice cuánto orina se produce y qué electrolitos se pierden.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Sitios de acción de los diuréticos, Natriuréticos
Véalo en 3D: Riñones
Qué es
Los diuréticos aumentan la excreción de sodio (y con él, de agua) bloqueando un transporte en un segmento concreto de la nefrona. Su potencia depende de cuánto Na⁺ reabsorbe ese segmento y de si los tramos siguientes pueden compensar. Sus efectos adversos se deducen del transportador bloqueado y de lo que llega al colector.
Cómo funciona, paso a paso
- El fármaco llega a la luz tubular (casi todos se secretan en el túbulo proximal por transportadores de aniones o cationes orgánicos).
- Bloquea el transportador de Na⁺ de su segmento y ese Na⁺ sigue en la luz, con el agua que lo acompaña.
- Los segmentos siguientes recuperan parte del Na⁺ extra: por eso los proximales son débiles y los de asa, potentes.
- Más Na⁺ y flujo llegan al colector: ENaC reabsorbe más, la luz se hace más negativa y aumenta la secreción de K⁺ y H⁺.
- La contracción de volumen activa renina y aldosterona, que refuerzan la pérdida de K⁺ y la alcalosis.
- Con el uso crónico, los segmentos distales se hipertrofian y retienen más Na⁺ (resistencia); combinar sitios de acción la supera.
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
Na⁺ reabsorbido ≈ 65–70 %Agua reabsorbida ≈ 65–70 %
Túbulo proximal
- Qué hace: Reabsorbe ≈ 65–70 % del Na⁺ y del agua filtrados (de forma isosmótica), casi toda la glucosa y los aminoácidos, ≈ 80 % del HCO₃⁻ y la mayor parte del K⁺ y del fosfato. Secreta ácidos y bases orgánicos (muchos fármacos) y forma NH₄⁺ a partir de glutamina.
- Transportadores: NHE3 (Na⁺/H⁺) con anhidrasa carbónica; SGLT2 (primer tramo, ≈ 90 % de la glucosa) y SGLT1; NaPi-2a (fosfato); Na⁺/K⁺-ATPasa basolateral.
- Hormonas: La Ang II estimula NHE3 (más Na⁺ y HCO₃⁻: alcalosis por contracción); la PTH inhibe NaPi-2a (fosfaturia) y activa la 1α-hidroxilasa (vitamina D activa).
- Fármacos: Inhibidores de la anhidrasa carbónica (1), inhibidores de SGLT2 (2) y diuréticos osmóticos (3, junto con la rama descendente).
- Trastornos: Síndrome de Fanconi (pierde glucosa, aminoácidos, fosfato y HCO₃⁻); acidosis tubular renal tipo 2 (proximal); glucosuria renal familiar (SGLT2).
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
- Sitio de acción de un diurético (n.º)
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
Na⁺ reabsorbido ≈ 25 %Agua reabsorbida 0 %
Rama gruesa ascendente del asa de Henle
- Qué hace: Reabsorbe ≈ 25 % del Na⁺ filtrado pero es impermeable al agua: es el «segmento dilutor» (el líquido sale a ≈ 100 mOsm/kg) y el motor del gradiente medular. El potencial positivo de la luz impulsa la reabsorción paracelular de Ca²⁺ y Mg²⁺.
- Transportadores: NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻) apical; ROMK recicla el K⁺ hacia la luz; ClC-Kb con barttina en la membrana basolateral; claudinas 16 y 19 (vía paracelular); receptor sensor de Ca²⁺.
- Hormonas: La ADH (V2) aumenta la reabsorción de NaCl; la PTH, la de Ca²⁺.
- Fármacos: Diuréticos de asa (4): bloquean NKCC2; se pierden Na⁺, K⁺, Ca²⁺ y Mg²⁺ (hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipercalciuria).
- Trastornos: Síndrome de Bartter (como un diurético de asa: alcalosis hipopotasémica, hipercalciuria, renina y aldosterona altas).
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
Na⁺ reabsorbido ≈ 5 %Agua reabsorbida 0 %
Túbulo contorneado distal
- Qué hace: Reabsorbe ≈ 5 % del Na⁺; es impermeable al agua (sigue diluyendo). Reabsorbe Ca²⁺ de forma activa, regulada por la PTH, y Mg²⁺.
- Transportadores: NCC (cotransportador Na⁺-Cl⁻); TRPV5 (Ca²⁺) con el intercambiador Na⁺/Ca²⁺ basolateral; TRPM6 (Mg²⁺).
- Hormonas: PTH (más reabsorción de Ca²⁺); aldosterona y Ang II en el tramo final.
- Fármacos: Tiazidas (5): bloquean NCC; bajan la excreción de Ca²⁺ (hipocalciuria) y causan hipopotasemia e hiponatremia.
- Trastornos: Síndrome de Gitelman (como una tiazida: alcalosis hipopotasémica, hipomagnesemia, hipocalciuria). Síndrome de Gordon (seudohipoaldosteronismo tipo 2): lo opuesto, hipertensión con hiperpotasemia.
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
Na⁺ reabsorbido ≈ 2–5 %Agua reabsorbida variable (ADH)
Túbulo y conducto colectores
- Qué hace: Ajuste fino: reabsorbe ≈ 2–5 % del Na⁺, secreta K⁺ y H⁺ y reabsorbe agua según la ADH (orina de ≈ 50 a ≈ 1200 mOsm/kg). Las células principales manejan Na⁺, K⁺ y agua; las intercaladas, el equilibrio ácido-base.
- Transportadores: Principales: ENaC, ROMK y BK (secreción de K⁺; BK según el flujo), AQP2 apical (ADH) y AQP3/4 basolateral. α-intercaladas: H⁺-ATPasa y H⁺/K⁺-ATPasa (secretan ácido). β-intercaladas: pendrina (secretan HCO₃⁻). Médula interna: transportadores de urea (ADH).
- Hormonas: Aldosterona (más ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPasa y H⁺-ATPasa); ADH por el receptor V2 → AMPc → inserción de AQP2; el péptido natriurético auricular frena la reabsorción de Na⁺.
- Fármacos: Bloqueadores de ENaC (6) y antagonistas del receptor de mineralocorticoides (7): ahorradores de K⁺ (riesgo de hiperpotasemia). Antagonistas del receptor V2 (8, vaptanes): acuaréticos.
- Trastornos: Síndrome de Liddle (ENaC hiperactivo: hipertensión, hipopotasemia, renina y aldosterona bajas); diabetes insípida nefrogénica (V2 o AQP2, litio); acidosis tubular renal tipo 1, distal (falla la secreción de H⁺: pH urinario > 5,5, hipopotasemia, cálculos) y tipo 4 (hipoaldosteronismo: hiperpotasemia); SIADH (exceso de ADH).
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Diuréticos por segmento
| Clase | Segmento y diana | Na⁺ filtrado que bloquea | Efectos esperados |
|---|---|---|---|
| Inhibidores de la anhidrasa carbónica | Túbulo proximal (anhidrasa carbónica) | ≈ 3–5 % neto | Acidosis hiperclorémica, hipopotasemia; mal de altura, glaucoma |
| Osmóticos (manitol) | Proximal y rama descendente (agua) | Variable | Diuresis acuosa; baja la presión intracraneal |
| Diuréticos de asa | Rama gruesa (NKCC2) | Hasta ≈ 20–25 % | Hipopotasemia, alcalosis, hipomagnesemia, hipercalciuria, ototoxicidad |
| Tiazidas | Túbulo distal (NCC) | ≈ 3–5 % | Hipopotasemia, hiponatremia, hipocalciuria, hiperuricemia, hiperglucemia |
| Antagonistas de mineralocorticoides | Colector (receptor de aldosterona) | ≈ 1–2 % | Hiperpotasemia, acidosis; ginecomastia con espironolactona |
| Bloqueadores de ENaC | Colector (ENaC) | ≈ 1–2 % | Hiperpotasemia |
Correlación clínica
- Insuficiencia cardíaca con congestión: los diuréticos de asa alivian el edema; la espironolactona además bloquea la aldosterona que remodela el corazón.
- Hipertensión: las tiazidas son de primera línea; vigile sodio y potasio, sobre todo en adultos mayores.
- Cirrosis con ascitis: la espironolactona es la base, porque la aldosterona está muy alta.
- IECA/ARA II + ahorradores de K⁺ + enfermedad renal = combinación con alto riesgo de hiperpotasemia.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué los diuréticos de asa son más potentes que las tiazidas?
La rama gruesa reabsorbe ≈ 25 % del Na⁺ filtrado y los segmentos siguientes tienen poca capacidad de recuperarlo; el túbulo distal solo maneja ≈ 5 %.
¿Por qué una tiazida puede causar hiponatremia y un diurético de asa rara vez?
La tiazida bloquea el segmento distal de dilución pero deja intacto el gradiente medular, así que con ADH se sigue reabsorbiendo agua. El de asa destruye el gradiente y reduce la reabsorción de agua.
¿Por qué la espironolactona puede causar hiperpotasemia?
Bloquea el receptor de aldosterona en la célula principal: baja ENaC, la luz se hace menos negativa y disminuye la secreción de K⁺ por ROMK.
¿Por qué la acetazolamida produce acidosis metabólica?
Al inhibir la anhidrasa carbónica proximal, el HCO₃⁻ filtrado no se reabsorbe y se pierde en la orina; baja el HCO₃⁻ plasmático y el Cl⁻ lo reemplaza.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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En Bioquímica
En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 25.6 Tubular Reabsorption (OpenStax (Rice University), 2022); 25.9 Regulation of Fluid Volume and Composition (OpenStax (Rice University), 2022); Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 32). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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