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Ticagrelor

  • AntiplaquetáriosAntiplaquetários

Um antiplaquetário oral que bloqueia o P2Y12 de forma direta e reversível, sem ativação hepática. A falta de ar é um efeito colateral típico.

Atualizado

Ficha rápida

Group
Antiplaquetários
Target
Receptor de ADP P2Y12 das plaquetas
Key effects
Sangramento · Falta de ar · Tontura
Monitor
Sinais de sangramento · Função hepática
ATC
B01AC24

Sem doses: o profissional as define segundo a diretriz vigente.

Mecanismo de ação

A figura mostra o receptor P2Y12 humano com o AZD1283, um bloqueador experimental do P2Y12; não há estrutura disponível do receptor com o ticagrelor.

Alvo em 3D: Receptor de ADP P2Y12 das plaquetas. Estrutura PDB 4NTJ (RCSB PDB, domínio público). Ver a estrutura no RCSB PDB

O ticagrelor é uma ciclopentiltriazolopirimidina, não uma tienopiridina. Não precisa ser ativado: o ticagrelor e seu principal metabólito, de potência semelhante, ligam-se ao receptor P2Y12 de forma reversível e impedem que o ADP ative a plaqueta. Como a ligação é reversível, a função plaquetária se recupera à medida que os níveis do fármaco caem, sem esperar por novas plaquetas.

  1. O ticagrelor liga-se diretamente ao P2Y12, sem etapa de ativação
  2. A sinalização do ADP e a ativação plaquetária são bloqueadas
  3. A ligação é reversível: a função retorna à medida que o fármaco é eliminado

Indicações

Efeitos adversos

Frequentes

  • Sangramento
  • Falta de ar (dispneia), geralmente leve e autolimitada
  • Tontura, náusea, diarreia
  • Aumento do ácido úrico

Contraindicações

  • Antecedente de hemorragia intracraniana
  • Sangramento patológico ativo
  • Hipersensibilidade ao ticagrelor

Interações importantes

Inibidores potentes da CYP3A (cetoconazol, itraconazol, claritromicina)
Elevam muito os níveis de ticagrelor, com mais sangramento e dispneia; são evitados.
Indutores potentes da CYP3A (como a rifampicina)
Reduzem muito os níveis de ticagrelor e sua proteção; são evitados.
Ácido acetilsalicílico em doses mais altas
No ensaio principal, os resultados favoreceram o ticagrelor apenas com doses baixas de manutenção de ácido acetilsalicílico.
Opioides
Retardam e reduzem sua absorção.
Sinvastatina, lovastatina e digoxina
Seus níveis aumentam; os níveis de digoxina são verificados.

O que se monitora

  • Sinais de sangramento
  • Falta de ar e frequência cardíaca ou ECG se os sintomas sugerirem ritmos lentos
  • Função hepática; é evitado na insuficiência hepática grave
  • Níveis de digoxina quando combinados

Administração e segurança

  • Via oral, duas vezes ao dia; comprimidos triturados podem ser administrados por via oral ou por sonda nasogástrica
  • Administrado apenas com ácido acetilsalicílico em dose baixa; outros produtos que contêm ácido acetilsalicílico são evitados
  • Não é iniciado antes de cirurgia de revascularização coronária urgente; geralmente é suspenso por vários dias antes de cirurgia de grande porte, conforme planejado pela equipe
  • Os testes de função plaquetária para trombocitopenia induzida por heparina podem dar falso-negativo durante o uso

Gravidez e amamentação

Relatos de caso não mostraram risco de malformações congênitas relacionado ao fármaco, mas os dados em humanos são limitados; a amamentação não é recomendada.

Cuidados de enfermagem

  • Perguntar sobre antecedente de sangramento cerebral, ritmos cardíacos lentos e outros medicamentos antes da primeira dose
  • Explicar que a falta de ar leve é comum e costuma melhorar; a piora ou a falta de ar em repouso deve ser comunicada
  • Observar sinais de sangramento e desmaios ou pulso lento
  • Orientar o paciente a não suspender o fármaco sem a equipe de cardiologia

Farmacocinética

Absorção
Biodisponibilidade oral de cerca de 36%; comprimidos triturados em água, por via oral ou por sonda nasogástrica, equivalem aos comprimidos inteiros.
Distribuição
Mais de 99% ligado às proteínas plasmáticas.
Metabolismo
No fígado, pela CYP3A; seu principal metabólito tem potência semelhante à do ticagrelor.
Eliminação
Principalmente por metabolismo hepático, com recuperação sobretudo nas fezes.
Início e duração
Inibição plaquetária máxima cerca de 2 horas após uma dose de ataque; retorna aos níveis do placebo cerca de 5 dias após a suspensão.

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Por que o ticagrelor não depende do genótipo da CYP2C19 como o clopidogrel?

Não é um pró-fármaco: o próprio ticagrelor (e seu metabólito ativo) bloqueia o P2Y12, por isso não é necessária uma etapa de ativação pela CYP2C19.

Qual efeito colateral típico do ticagrelor não é visto com o clopidogrel?

Falta de ar (dispneia), geralmente leve, que costuma melhorar durante o tratamento.

Qual evento prévio é uma contraindicação ao ticagrelor?

Uma hemorragia intracraniana prévia.

Que tipo de esquema de ácido acetilsalicílico acompanha o ticagrelor?

Apenas ácido acetilsalicílico em dose baixa: no ensaio principal, o benefício do ticagrelor foi observado com doses baixas de manutenção de ácido acetilsalicílico.

Conexões

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Conteúdo educacional sobre como os fármacos agem; não é um guia de prescrição nem substitui a orientação de um profissional de saúde. Não inclui doses.

Fontes: DailyMed - TICAGRELOR tablet, film coated (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Ticagrelor: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); 4NTJ: Structure of the human P2Y12 receptor in complex with an antithrombotic drug (RCSB Protein Data Bank, 2014).

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