Humeur aqueuse et pression intraoculaire
- Régulation
- Priorité pour les examens : moyenne
L'œil produit et évacue en permanence un liquide clair ; si l'évacuation échoue, la pression monte et peut léser le nerf optique.
Aussi appelé: PIO, Écoulement trabéculaire
Voir en 3D: Corps ciliaire · Angle iridocornéen · Chambre antérieure · Iris · Disque du nerf optique (papille)
De quoi s'agit-il
L'humeur aqueuse est sécrétée par les procès ciliaires dans la chambre postérieure, passe par la pupille dans la chambre antérieure et sort par le trabéculum et le canal de Schlemm, avec une voie uvéosclérale moins importante. La pression intraoculaire dépend de l'équilibre entre la production et la résistance à l'écoulement. Le glaucome est une neuropathie optique, souvent mais pas toujours liée à une pression élevée.
Valeurs de référence
| Paramètre | Valeur | Remarque |
|---|---|---|
| Pression intraoculaire | ≈10–21 mmHg | moyenne ≈15 mmHg |
| Production d'humeur aqueuse | ≈2–3 µL/min | |
| Part trabéculaire de l'écoulement | la majeure partie (≈70–90 %) | le reste par voie uvéosclérale ; varie avec l'âge |
Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.
Régulation
- +Stimulation β-adrénergique de l'épithélium ciliaire: Augmente la production d'humeur aqueuse ; les bêtabloquants abaissent ainsi la PIO.
- +Anhydrase carbonique: Fournit le bicarbonate nécessaire à la sécrétion ; ses inhibiteurs réduisent la production.
- −Contraction du muscle ciliaire (muscarinique): Tire sur l'éperon scléral et ouvre le trabéculum, ce qui augmente l'écoulement.
- −Signalisation par le récepteur de la prostaglandine F: Remodèle la matrice du muscle ciliaire et augmente l'écoulement uvéoscléral.
- −Stimulation α2-adrénergique: Réduit la production et ajoute un peu d'écoulement uvéoscléral.
Corrélation clinique
- Le glaucome est une cause majeure de cécité irréversible ; en Colombie, il est souvent découvert tardivement car la perte initiale du champ visuel est silencieuse.
- Glaucome aigu par fermeture de l'angle : douleur oculaire brutale, céphalée, nausées, halos, œil dur et pupille en semi-mydriase aréactive ; c'est une urgence.
- Les glucocorticoïdes, topiques ou systémiques, peuvent augmenter la PIO chez les personnes prédisposées.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Comment les bêtabloquants topiques abaissent-ils la pression intraoculaire ?
Ils bloquent la signalisation β-adrénergique de l'épithélium ciliaire et réduisent la production d'humeur aqueuse ; l'écoulement n'est pas la cible principale.
Pourquoi la dilatation de la pupille peut-elle déclencher un glaucome aigu par fermeture de l'angle ?
Dans un angle étroit, l'iris périphérique épaissi et relâché se replie dans l'angle et bloque le trabéculum : l'écoulement s'arrête alors que la production continue.
Comment les agonistes muscariniques améliorent-ils l'écoulement de l'humeur aqueuse ?
La contraction du muscle ciliaire tire sur l'éperon scléral et ouvre le trabéculum ; le myosis éloigne aussi l'iris de l'angle.
Pourquoi le glaucome à angle ouvert est-il souvent découvert tardivement ?
L'atteinte du nerf optique commence dans le champ périphérique, que l'autre œil et le cerveau compensent, et la pression élevée ne provoque aucune douleur.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
Thèmes liés
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Maladies liées
En pharmacologie
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Physiology, Aqueous Humor Circulation (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Open Angle Glaucoma (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Acute Angle-Closure Glaucoma (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.