Le glucagon et les hormones de contre-régulation
- Régulation
- Priorité pour les examens : moyenne
Quand la glycémie baisse, le glucagon et l'adrénaline la remontent en quelques minutes ; le cortisol et la GH la maintiennent pendant des heures.
Aussi appelé: Cellule α, Défense contre l'hypoglycémie
De quoi s'agit-il
Les hormones de contre-régulation s'opposent à l'insuline et protègent le cerveau de l'hypoglycémie. Le glucagon des cellules α agit presque uniquement sur le foie : il libère le glucose du glycogène, fabrique du glucose néoformé et, lors d'un jeûne prolongé, des corps cétoniques. L'adrénaline, le cortisol et la GH complètent la défense à des échelles de temps différentes. La voie de signalisation (récepteur couplé à Gs, AMPc, PKA) est traitée en Biochimie.
Régulation
- +Hypoglycémie: Principal stimulus des cellules α.
- +Acides aminés (alanine, arginine): Augmentent le glucagon après un repas protéique.
- +Nerfs sympathiques et adrénaline (β2): Augmentent le glucagon à l'effort et lors du stress.
- −Insuline et zinc des cellules β voisines: Inhibition paracrine au sein de l'îlot.
- −Glycémie élevée: Supprime la sécrétion.
- −Somatostatine: Inhibe les cellules α et β.
La défense par paliers contre l'hypoglycémie
| Hormone | Glycémie à laquelle elle répond (env.) | Rapidité | Action principale |
|---|---|---|---|
| Insuline (baisse) | ≈80–85 mg/dL | Minutes | Cesse de freiner la production hépatique de glucose |
| Glucagon (augmente) | ≈65–70 mg/dL | Minutes | Glycogénolyse et néoglucogenèse hépatiques |
| Adrénaline (augmente) | ≈65–70 mg/dL | Minutes | Glycogénolyse, lipolyse, ↓ insuline ; symptômes adrénergiques |
| Cortisol et GH (augmentent) | ≈65–70 mg/dL | Heures | Néoglucogenèse et moindre utilisation périphérique du glucose |
Corrélation clinique
- Les symptômes d'alerte (tremblements, sueurs, palpitations, faim) apparaissent vers ≈55 mg/dL ; en dessous de 50 mg/dL, les symptômes neuroglucopéniques dominent (confusion, convulsions).
- Hypoglycémie non ressentie : les épisodes répétés abaissent le seuil de l'adrénaline et le patient perd les symptômes d'alerte.
- Les bêtabloquants peuvent masquer les symptômes adrénergiques de l'hypoglycémie (pas la sudation, qui est cholinergique).
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi le glucagon ne libère-t-il pas le glucose du glycogène musculaire ?
Le muscle n'a ni récepteur du glucagon ni glucose-6-phosphatase ; son glycogène est mobilisé par l'adrénaline et utilisé par le muscle lui-même.
Pourquoi un repas riche en protéines et sans glucides stimule-t-il à la fois l'insuline et le glucagon ?
Les acides aminés stimulent les deux types cellulaires ; l'insuline permet l'utilisation des acides aminés et le glucagon maintient la production hépatique de glucose, ce qui évite l'hypoglycémie.
Pourquoi un patient atteint d'un diabète de type 1 ancien est-il plus exposé aux hypoglycémies sévères ?
La réponse du glucagon à l'hypoglycémie disparaît et, avec les épisodes répétés, la réponse de l'adrénaline s'affaiblit aussi ; les défenses rapides sont perdues.
Pourquoi le cortisol et la GH ne peuvent-ils pas corriger une hypoglycémie aiguë ?
Ils agissent en modifiant l'expression des gènes et le métabolisme périphérique ; leur effet demande des heures, utile lors d'un jeûne prolongé mais pas en quelques minutes.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
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Maladies liées
En pharmacologie
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Hypoglycemia: MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Type 1 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.