Physiologie du diabète et de l'acidocétose

Mécanisme
Priorité pour les examens : élevée

Dans le diabète, l'insuline manque ou agit mal : le glucose reste dans le sang et, si l'insuline disparaît, le corps fabrique des acides (cétones).

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Diabète sucré, Acidocétose diabétique

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L'essentiel

Diagnostic : glycémie à jeun ≥126 mg/dL, HbA1c ≥6,5 %, glycémie à 2 h après une charge orale ≥200 mg/dL, ou glycémie aléatoire ≥200 avec symptômes.
Le glucose apparaît dans les urines lorsqu'il dépasse le seuil rénal (≈180 mg/dL) : diurèse osmotique, polyurie et polydipsie.
Acidocétose = insuline quasi absente + glucagon élevé → acidose à trou anionique élevé et respiration de Kussmaul.
Dans l'acidocétose, le potassium corporel total est bas même si la kaliémie est normale ou élevée : l'insuline la fera baisser.
L'état hyperosmolaire (plus fréquent dans le DT2) associe glycémie très élevée et déshydratation avec peu de cétones : il reste un peu d'insuline pour freiner la lipolyse.
L'HbA1c reflète la glycémie moyenne sur ≈2–3 mois (durée de vie des globules rouges).

De quoi s'agit-il

Le diabète est une hyperglycémie chronique due à un manque d'insuline (type 1) ou à une insulinorésistance avec défaillance progressive des cellules β (type 2). Avec une insuline basse et un glucagon élevé, l'organisme se comporte comme dans un jeûne extrême alors que le glucose abonde. Lorsque l'insuline est presque absente, une lipolyse incontrôlée inonde le foie d'acides gras et l'acidocétose s'installe.

Fonctionnement, étape par étape

Sans insuline, le muscle et le tissu adipeux ne captent pas de glucose et le foie continue d'en produire (glucagon sans opposition) : hyperglycémie.
Le glucose filtré dépasse le transport maximal du tube proximal ; il entraîne eau et sodium : diurèse osmotique et déshydratation.
La lipase hormono-sensible, libérée du frein de l'insuline, envoie des acides gras libres au foie.
Le glucagon abaisse le malonyl-CoA : la carnitine palmitoyltransférase I est libérée et les acides gras entrent dans les mitochondries.
La β-oxydation produit plus d'acétyl-CoA que le cycle de Krebs ne peut en utiliser : il se forme de l'acétoacétate et du β-hydroxybutyrate.
Les cétoacides consomment le bicarbonate : acidose métabolique à trou anionique élevé ; la respiration profonde (Kussmaul) compense.
L'acidose et le manque d'insuline font sortir le potassium des cellules ; la diurèse le fait perdre dans les urines : déplétion potassique totale.

Équations

Trou anioniqueTA = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)

TA: trou anionique, normal ≈8–12 mEq/L

Dans l'acidocétose, il augmente à cause des cétoacides non mesurés.

Osmolalité plasmatique efficaceOsm_eff = 2 × Na⁺ + glucose/18

Na⁺: mEq/L
glucose: mg/dL

Au-delà de ≈320 mOsm/kg, la conscience s'altère (état hyperosmolaire).

Natrémie corrigée selon la glycémieNa_corr = Na⁺ + 1,6 × (glucose − 100)/100

Un glucose élevé attire l'eau hors des cellules et dilue le sodium ; la correction révèle la natrémie réelle.

Diabète de type 1 versus type 2

Caractéristique	Type 1	Type 2
Mécanisme	Destruction auto-immune des cellules β	Insulinorésistance + défaillance progressive des cellules β
Insuline et peptide C	Très bas	Normaux ou élevés au début, en baisse au fil des années
Début typique	Enfance ou jeunesse, parfois par une acidocétose	Âge adulte, insidieux, lié à l'obésité
Complication aiguë typique	Acidocétose	État hyperglycémique hyperosmolaire
Hérédité	HLA DR3/DR4 ; faible concordance chez les jumeaux	Polygénique ; forte concordance chez les jumeaux

Corrélation clinique

Acidocétose : polyurie, vomissements, douleurs abdominales, haleine fruitée, respiration de Kussmaul et déshydratation ; les déclencheurs typiques sont l'infection et l'oubli de l'insuline.
L'insulinorésistance est au cœur du syndrome métabolique (obésité centrale, hypertension, triglycérides élevés, HDL bas).
La metformine diminue la production hépatique de glucose ; elle ne stimule pas l'insuline et, seule, provoque donc rarement une hypoglycémie.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi un patient en acidocétose a-t-il une kaliémie normale ou élevée alors que son potassium corporel est bas ?

Le manque d'insuline et l'acidose font sortir le potassium des cellules tandis que la diurèse osmotique le fait perdre dans les urines. Dès que l'insuline est administrée, le potassium rentre dans les cellules et la kaliémie baisse.

Pourquoi l'acidocétose est-elle peu fréquente dans le diabète de type 2 ?

Il reste habituellement un peu d'insuline, assez pour freiner la lipolyse et la cétogenèse hépatique mais pas pour contrôler la glycémie ; c'est donc l'état hyperosmolaire qui domine.

Quel rôle joue le glucagon dans la formation des corps cétoniques ?

Il abaisse le malonyl-CoA et libère la carnitine palmitoyltransférase I ; les acides gras entrent dans les mitochondries et sont oxydés en cétones. Sans insuline pour le freiner, le processus s'emballe.

Pourquoi une personne au diabète non contrôlé urine-t-elle beaucoup et a-t-elle soif ?

Le glucose filtré dépasse le transport tubulaire maximal ; le glucose présent dans la lumière retient l'eau (diurèse osmotique), et la perte d'eau élève l'osmolalité et déclenche la soif.

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Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Sources: Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Type 1 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Type 2 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hemoglobin A1C (HbA1c) Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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