Douleur et température : voies et modulation

Mécanisme
Priorité pour les examens : élevée

La douleur naît aux terminaisons nerveuses libres, monte la moelle par deux vitesses de fibres, et le corps peut en augmenter ou en baisser le volume.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Nociception, Analgésie descendante

Voir en 3D: Peau · Ganglions spinaux (de la racine dorsale) · Moelle spinale (moelle épinière) · Substance grise de la moelle · Thalamus · Mésencéphale

L'essentiel

Fibres Aδ (finement myélinisées, ≈6–30 m/s) : douleur rapide, en piqûre, glutamate. Fibres C (amyéliniques, ≈0,5–2 m/s) : douleur lente, à type de brûlure, glutamate plus substance P.
Les nocicepteurs s'adaptent très peu et se sensibilisent : les prostaglandines et la bradykinine abaissent leur seuil (hyperalgésie).
Analgésie descendante : substance grise périaqueducale → noyau du raphé magnus (sérotonine) et locus cœruleus (noradrénaline) → interneurones à enképhaline de la corne postérieure qui bloquent la transmission de la douleur.
Contrôle de la porte (gate control) : les fibres tactiles Aβ excitent des interneurones inhibiteurs de la corne postérieure, c'est pourquoi frotter une zone douloureuse soulage.
Les AINS réduisent la sensibilisation par les prostaglandines ; les opioïdes agissent sur les récepteurs μ de la corne postérieure, du tronc cérébral et du cortex ; les anesthésiques locaux bloquent les canaux Na⁺, d'abord dans les petites fibres.
Les capteurs de température sont des canaux TRP : TRPV1 (chaleur, capsaïcine) et TRPM8 (froid, menthol).

De quoi s'agit-il

Les nocicepteurs sont des terminaisons nerveuses libres activées par des stimuli mécaniques, thermiques ou chimiques intenses. Les fibres Aδ rapides transmettent la première douleur, vive et bien localisée ; les fibres C lentes transmettent la seconde douleur, sourde, à type de brûlure et mal localisée. Les signaux entrent dans la corne postérieure, croisent et montent dans le système antérolatéral jusqu'au thalamus et au cortex. La corne postérieure fonctionne comme une porte : les voies descendantes et les afférences tactiles peuvent la fermer, tandis que l'inflammation et les décharges répétées peuvent l'ouvrir davantage.

Fonctionnement, étape par étape

Une lésion tissulaire libère du K⁺, des H⁺, de la bradykinine, des prostaglandines, de l'ATP et de l'histamine autour des terminaisons nerveuses libres.
Les canaux transducteurs (TRPV1, canaux sensibles à l'acidité, mécanosensibles) dépolarisent le nocicepteur ; les prostaglandines abaissent son seuil.
Les fibres Aδ signalent la première douleur, vive ; les fibres C suivent avec la seconde douleur, à type de brûlure.
Dans la corne postérieure (couches I, II, V), elles libèrent du glutamate et, pour les fibres C, de la substance P et du CGRP.
Les neurones de deuxième ordre croisent dans la commissure blanche antérieure et montent dans le faisceau antérolatéral.
La partie néospinothalamique atteint le noyau VPL du thalamus et le cortex somesthésique : où se trouve la douleur et à quoi elle ressemble.
La partie paléospinothalamique atteint la formation réticulée, le thalamus intralaminaire, l'insula et le cingulum : le caractère désagréable de la douleur et l'éveil.
La substance grise périaqueducale et le noyau du raphé magnus envoient des fibres descendantes qui activent les interneurones à enképhaline et atténuent le signal.
Les décharges répétées des fibres C (windup) et l'activation des récepteurs NMDA provoquent une sensibilisation centrale : allodynie et hyperalgésie qui s'étend.

Valeurs de référence

Paramètre	Valeur	Remarque
Vitesse de conduction des fibres Aδ	≈6–30 m/s
Vitesse de conduction des fibres C	≈0,5–2 m/s
Seuil de douleur thermique (chaleur)	≈43–45 °C	peau ; activation de TRPV1

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

Régulation

+Prostaglandines (PGE₂), bradykinine: Sensibilisent les nocicepteurs : seuil abaissé, hyperalgésie
+Substance P et activation des récepteurs NMDA dans la corne postérieure: Sensibilisation centrale (windup), allodynie
−Enképhalines et endorphines (récepteurs μ, δ): Réduisent l'entrée présynaptique de Ca²⁺ et hyperpolarisent les neurones de la corne postérieure
−Sérotonine et noradrénaline descendantes: Suppriment la transmission dans la corne postérieure
−Afférences tactiles Aβ (contrôle de la porte): Activent des interneurones inhibiteurs et réduisent la douleur

Corrélation clinique

La névralgie post-zostérienne après un zona est une douleur neuropathique due à la lésion de neurones sensitifs, associée à une sensibilisation centrale.
L'insensibilité congénitale à la douleur (perte du canal Nav1.7) entraîne des fractures et des brûlures indolores : la douleur est protectrice.
La neuropathie diabétique des petites fibres supprime la douleur protectrice, si bien que les ulcères du pied passent inaperçus.
Les opioïdes agissent aussi sur les récepteurs μ des centres respiratoires du tronc cérébral et dépriment donc la respiration ; la naloxone corrige cet effet par compétition pour le récepteur.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi un coup de marteau sur le pouce provoque-t-il une douleur vive suivie, une seconde plus tard, d'une douleur sourde et pulsatile ?

Deux types de fibres : les fibres Aδ myélinisées conduisent à ≈6–30 m/s et arrivent en premier ; les fibres C amyéliniques conduisent à ≈0,5–2 m/s, si bien que leur douleur sourde, à type de brûlure, arrive plus tard.

Comment les AINS et les opioïdes réduisent-ils la douleur à des sites différents ?

Les AINS bloquent la cyclo-oxygénase : moins de prostaglandines sensibilisent les nocicepteurs. Les opioïdes se lient aux récepteurs μ de la corne postérieure, du tronc cérébral et du cortex, réduisant la libération de neurotransmetteurs et la décharge des neurones de la douleur.

Pourquoi les anesthésiques locaux suppriment-ils généralement la douleur avant le tact et le mouvement ?

Les fibres fines (C, Aδ) cessent de conduire lorsqu'une longueur plus courte de nerf est bloquée, elles sont donc atteintes en premier ; les grosses fibres Aβ et Aα nécessitent un segment bloqué plus long.

Qu'est-ce que l'allodynie et comment la sensibilisation centrale l'explique-t-elle ?

Une douleur provoquée par un stimulus normalement inoffensif, comme un toucher léger. Après une stimulation intense des fibres C, les neurones de la corne postérieure deviennent hyperexcitables (NMDA, windup) et répondent aux afférences tactiles Aβ comme s'il s'agissait de douleur.

Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Neuroanatomy, Spinal Cord (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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