Cáncer de tiroides: genética y radiación
- Mecanismo
Cada tipo de cáncer de tiroides tiene sus propios cambios genéticos. La radiación del cuello en la infancia es la causa externa más clara.
Qué es
Los carcinomas de origen folicular se deben sobre todo a cambios de ganancia de función en las vías de MAP cinasa y PI3K-AKT, y el tipo de mutación conductora predice el tipo de tumor. Los carcinomas papilares tienen BRAF V600E o fusiones de cinasas; las neoplasias foliculares tienen mutaciones de RAS o la fusión PAX8-PPARG; la progresión a carcinoma pobremente diferenciado y anaplásico añade mutaciones de TP53 y del promotor de TERT. El carcinoma medular, de células C, depende de mutaciones puntuales de RET.
Paso a paso
- Una primera mutación activa la señal de crecimiento (BRAF o una fusión en el papilar; RAS o PAX8-PPARG en el folicular).
- Las células forman un carcinoma bien diferenciado que aún concentra yodo y produce tiroglobulina.
- La mutación del promotor de TERT permite divisiones ilimitadas; la pérdida de TP53 elimina el punto de control del daño.
- Se apagan los genes de diferenciación (transportador de yoduro, tiroglobulina).
- Resultado: carcinoma pobremente diferenciado o anaplásico que ya no capta yodo radiactivo.
Mutaciones conductoras por tipo de tumor tiroideo
| Tumor | Mutaciones principales | Vía | Nota |
|---|---|---|---|
| Carcinoma papilar | BRAF V600E; fusiones de RET, NTRK, ALK | MAP cinasa | Fusiones más comunes tras radiación y en niños |
| Adenoma y carcinoma foliculares | RAS; PAX8-PPARG | MAP cinasa y PI3K-AKT | Las mismas en benignos y malignos |
| NIFTP y variante folicular encapsulada | RAS | MAP cinasa | Se comporta como neoplasia folicular |
| Carcinoma oncocítico | Mutaciones del ADN mitocondrial, pérdidas cromosómicas | Metabolismo energético | Distinto del folicular |
| Pobremente diferenciado y anaplásico | Mutación previa más TP53 y promotor de TERT | Pérdida de guardianes del genoma | Surgen de tumores bien diferenciados |
| Carcinoma medular | Mutación puntual de RET (o RAS) | Receptor tirosina cinasa | RET germinal en MEN2 |
Correlación clínica
- Los tumores con BRAF V600E captan menos yodo radiactivo; los desdiferenciados son refractarios al yodo.
- Existen fármacos dirigidos para cánceres tiroideos avanzados con alteraciones de BRAF, RET y NTRK.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué mutación es la más común en el carcinoma papilar de tiroides?
BRAF V600E.
¿Qué fusión se encuentra en algunas neoplasias foliculares de tiroides?
PAX8-PPARG.
¿Qué mutaciones marcan la progresión a carcinoma anaplásico?
Las mutaciones de TP53 y del promotor de TERT sumadas a la mutación conductora previa.
En otras secciones
- Oncogenes: RAS, MYC, HER2, BCR-ABL y la tabla que hay que saber
- Radiación y cáncer: ultravioleta e ionizante
- Carcinogénesis en varios pasos: la secuencia adenoma–carcinoma
Conexiones
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Thyroid Cancer Treatment (PDQ®)–Health Professional Version (National Cancer Institute, 2025); Papillary Thyroid Carcinoma (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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