Patología general · Lesión, adaptación y muerte celular
Acumulaciones intracelulares: colesterol, proteínas, hialino y glucógeno !
- Lesión
Las células pueden llenarse de grasa, proteína, glucógeno u otro material cuando fabrican demasiado, no pueden procesarlo o no pueden eliminarlo.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
Las acumulaciones reflejan un desequilibrio entre producción y retiro. Una sustancia normal puede fabricarse más rápido de lo que se usa (cambio graso), una anómala puede no plegarse ni degradarse (alfa-1 antitripsina), un defecto enzimático puede bloquear su degradación (enfermedades de depósito) o un material externo indigerible puede quedar retenido (carbón). Algunas son inocuas y otras lesionan la célula.
Acumulaciones que hay que reconocer
| Material | Dónde y por qué | Cómo se ve |
|---|---|---|
| Colesterol (células espumosas) | Macrófagos y células musculares lisas del ateroma captan LDL oxidada | Citoplasma espumoso; hendiduras de colesterol |
| Gotas de reabsorción proteica | Las células del túbulo proximal reabsorben proteína filtrada en la proteinuria intensa | Gotas rosadas en el epitelio tubular |
| Cuerpos de Russell | Células plasmáticas llenas de inmunoglobulina en el RE | Inclusiones redondas eosinófilas |
| Cuerpos de Mallory-Denk | Filamentos intermedios de queratina dañados en hepatocitos lesionados | Grumos eosinófilos en forma de cuerda |
| Glóbulos de alfa-1 antitripsina | Proteína Z mal plegada retenida en el RE del hepatocito | Glóbulos PAS positivos resistentes a diastasa |
| Arterioloesclerosis hialina | Proteínas plasmáticas se filtran a la pared arteriolar (hipertensión, diabetes); extracelular | Engrosamiento rosado homogéneo |
| Glucógeno | Defectos enzimáticos en enfermedades de depósito; hiperglucemia en túbulos | Vacuolas claras; PAS positivo, sensible a diastasa |
| Lípidos complejos | Defectos de enzimas lisosómicas (Gaucher, Niemann-Pick, Tay-Sachs) | Macrófagos o neuronas distendidos |
Correlación clínica
- La hipercolesterolemia familiar causa xantomas tendinosos y aterosclerosis prematura por defectos del receptor de LDL.
- En la enfermedad de von Gierke el glucógeno llena hepatocitos y células renales, con hepatomegalia e hipoglucemia en ayunas.
En el laboratorio
- El PAS tiñe glucógeno, mucinas y membranas basales; la digestión con diastasa elimina solo el glucógeno.
- El Oil Red O en tejido congelado muestra lípidos neutros; el rojo Congo identifica el amiloide, un depósito extracelular.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué son los cuerpos de Russell?
Inclusiones eosinófilas de inmunoglobulina acumulada en el RE de las células plasmáticas.
¿Cómo se distingue el glucógeno de otro material PAS positivo?
El glucógeno desaparece tras la digestión con diastasa; los glóbulos de alfa-1 antitripsina y las mucinas permanecen.
¿De qué están hechos los cuerpos de Mallory-Denk y dónde se ven?
De filamentos intermedios de queratina agregados en hepatocitos lesionados, típicamente en la esteatohepatitis alcohólica o metabólica.
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Enfermedades relacionadas
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- Hipercolesterolemia familiar
- Enfermedad de von Gierke (glucogenosis tipo I)
- Enfermedad de Pompe (glucogenosis tipo II)
- Enfermedad de Niemann-Pick
- Enfermedad de Gaucher
- Enfermedad de Tay-Sachs
- Deficiencia de α1-antitripsina
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En otras secciones
- Enfermedades de depósito lisosomal
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- Receptor de LDL
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- Microscopía y tinciones: H-E, PAS, tricrómico, plata e inmunohistoquímica
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Glycogen storage disease type I: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Familial hypercholesterolemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Alpha-1 antitrypsin deficiency: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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