Inmunología · Citocinas y moléculas
Citocinas: la tabla que debe saber !
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Las citocinas son proteínas pequeñas con las que las células inmunes se comunican: encienden o apagan la inflamación y orientan a otras células.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
Las citocinas son proteínas secretadas de bajo peso (interleucinas, interferones, TNF, TGF-β y quimiocinas) que actúan sobre células cercanas mediante receptores específicos. Cada una se define por quién la produce, qué receptor usa y qué efecto tiene; casi todas las preguntas de examen apuntan a esos tres datos. Muchas son hoy blanco de fármacos biológicos, de modo que la misma tabla explica el tratamiento de la artritis reumatoide, la psoriasis, el asma y la enfermedad de Crohn.
Datos clave
- Las citocinas actúan a corta distancia; las quimiocinas son el subgrupo que arrastra a las células a lo largo de un gradiente (quimiotaxis).
- Una misma citocina puede tener varios efectos (pleiotropía) y varias citocinas pueden compartir un efecto (redundancia).
- Muchos receptores de citocinas señalizan mediante cinasas JAK y factores STAT; por eso los inhibidores de JAK bloquean varias citocinas a la vez.
- La tormenta de citocinas es una liberación excesiva y sistémica (por ejemplo, en sepsis o en el síndrome de liberación de citocinas).
Citocinas principales: quién las produce, qué hacen y dónde importan en la clínica
| Citocina | Fuente principal | Efecto principal | Relación clínica |
|---|---|---|---|
| IL-1 | Macrófagos, monocitos | Fiebre, activación endotelial, reclutamiento de células | Fiebres autoinflamatorias, crisis de gota; anakinra, canakinumab |
| IL-2 | Linfocitos T activados | Proliferación de linfocitos T; mantiene a los T reguladores | Inmunosupresión en trasplante; aldesleucina en algunos cánceres |
| IL-4 | Th2 y T foliculares cooperadores | Diferenciación Th2, cambio de clase a IgE | Alergia, asma, eccema; dupilumab bloquea su receptor |
| IL-5 | Th2, ILC2 | Maduración y supervivencia de eosinófilos | Asma eosinofílica; mepolizumab, benralizumab |
| IL-6 | Macrófagos, linfocitos T, fibroblastos | Fase aguda (PCR), fiebre, células plasmáticas, Th17 | Artritis reumatoide, síndrome de liberación de citocinas; tocilizumab |
| IL-8 (CXCL8) | Macrófagos, epitelio, mastocitos | Atrae neutrófilos al sitio | Inflamación purulenta; marcador estudiado en sepsis neonatal |
| IL-10 | T reguladores, macrófagos | Apaga macrófagos y citocinas inflamatorias | Sus defectos causan colitis grave; algunos microbios la aprovechan |
| IL-12 | Células dendríticas, macrófagos | Diferenciación Th1, IFN-γ de NK y linfocitos T | Defectos del eje: infecciones por micobacterias; ustekinumab |
| IL-13 | Th2, ILC2 | Moco, hiperreactividad bronquial, remodelación | Asma, dermatitis atópica; tralokinumab |
| IL-17 | Th17, linfocitos T γδ, ILC3 | Reclutamiento de neutrófilos, péptidos antimicrobianos | Psoriasis, espondiloartritis; secukinumab |
| IL-23 | Células dendríticas, macrófagos | Mantiene la expansión de los Th17 | Psoriasis, enfermedad de Crohn; guselkumab |
| TNF-α | Macrófagos (también linfocitos T y otras) | Inflamación, sostén del granuloma, choque séptico | AR, EII, psoriasis; anti-TNF tras descartar TB latente |
| IFN-γ | Th1, NK y linfocitos T CD8 | Activa macrófagos, aumenta el MHC clase II | Base de la prueba IGRA; se usa en la enfermedad granulomatosa crónica |
| IFN-α/β | Células infectadas por virus, células dendríticas plasmocitoides | Estado antiviral en células vecinas, activa NK | Firma de interferón en lupus; IFN-β en esclerosis múltiple |
| TGF-β | T reguladores y muchas otras células | Suprime la respuesta inmune, induce Treg, fibrosis | Con IL-6 orienta a Th17; remodelación de la vía aérea |
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuáles son las tres citocinas pirógenas endógenas clásicas?
IL-1, IL-6 y TNF-α, sobre todo de macrófagos activados; la IL-6 además induce en el hígado la PCR y otras proteínas de fase aguda.
¿Qué citocina impulsa el cambio de clase a IgE y cuál impulsa a los eosinófilos?
La IL-4 impulsa el cambio a IgE (con ayuda de la IL-13); la IL-5 impulsa la maduración y la supervivencia de los eosinófilos.
¿Qué relación hay entre la IL-12 y el IFN-γ?
La IL-12 de células dendríticas y macrófagos lleva a los Th1 y a las NK a producir IFN-γ, que a su vez activa a los macrófagos para destruir microbios intracelulares como las micobacterias.
¿Qué estudio se requiere antes de iniciar un fármaco anti-TNF?
La búsqueda de tuberculosis latente (prueba de tuberculina o ensayo de liberación de interferón γ), porque bloquear el TNF puede reactivarla.
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Enfermedades relacionadas
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Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Pro-Inflammatory and Anti-Inflammatory Interleukins in Infectious Diseases: A Comprehensive Review (Tropical Medicine and Infectious Disease (PubMed Central), 2024); 21.2 Barrier Defenses and the Innate Immune Response - Anatomy and Physiology 2e | OpenStax (OpenStax, 2022); 21.3 The Adaptive Immune Response: T lymphocytes and Their Functional Types - Anatomy and Physiology 2e | OpenStax (OpenStax, 2022); Regulation of Treg cells by cytokine signaling and co-stimulatory molecules (Frontiers in Immunology, 2024).
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