Enfermedad inflamatoria intestinal: patogenia
- Mecanismo
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa aparecen cuando un intestino con una barrera débil y genes de riesgo reacciona en exceso a sus propias bacterias.
Qué es
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) comprende la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. Ninguna tiene una causa única: surgen del efecto combinado de muchos genes de riesgo, defectos de la barrera epitelial y de la autofagia, alteración de los microbios intestinales (disbiosis) y una respuesta inmunitaria mucosa dominada por linfocitos Th1 y Th17. La mayoría de los genes de riesgo son comunes a ambas enfermedades. La EII era más frecuente en Norteamérica, el norte de Europa y Australia, pero aumenta en América Latina, Asia y África con los cambios en el estilo de vida.
Paso a paso
- Variantes genéticas alteran la detección de microbios (NOD2), la autofagia (ATG16L1, IRGM) o la regulación inmunitaria (IL-10, receptor de IL-23).
- Una barrera epitelial permeable deja que microbios de la luz y sus productos lleguen a la lámina propia.
- Las células dendríticas y los macrófagos presentan antígenos microbianos y liberan IL-12 e IL-23.
- Los Th1 y Th17 se expanden y liberan IFN-γ, IL-17 y TNF; falla el control regulador.
- Los neutrófilos y las citocinas dañan el epitelio y empeoran la pérdida de barrera: un círculo que se perpetúa.
- Los ciclos repetidos de lesión y reparación producen los cambios arquitecturales crónicos de la EII.
Algunos genes de la EII y su función
| Gen | Función | Relación con la enfermedad |
|---|---|---|
| NOD2 | Sensor intracelular de un péptido de la pared bacteriana | Crohn (riesgo); protector en colitis ulcerativa |
| ATG16L1, IRGM | Formación del autofagosoma | Crohn; células de Paneth anormales |
| IL23R | Receptor de IL-23 en los Th17 | Ambas |
| IL10, IL10RA, IL10RB | Señal antiinflamatoria | EII monogénica de inicio muy temprano |
| PTPN22 | Señalización linfocitaria | Riesgo de Crohn; protector en colitis ulcerativa |
Correlación clínica
- Fumar aumenta el riesgo de Crohn pero se asocia a menor riesgo de colitis ulcerativa; la colitis puede comenzar después de dejar de fumar.
- A veces una infección entérica precede al inicio, quizá al desencadenar activación inmunitaria y disbiosis.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué hace NOD2 y por qué importa en la enfermedad de Crohn?
Es un sensor intracelular del muramildipéptido bacteriano; las variantes de riesgo alteran el manejo de las bacterias intestinales y aumentan el riesgo de Crohn.
¿Qué subtipos de linfocitos T colaboradores dominan la inflamación de la EII?
Los Th17 y los Th1, impulsados por la IL-23 y la IL-12.
¿Qué genes causan la EII monogénica de inicio muy temprano?
Sobre todo IL10 y los genes del receptor de IL-10 (IL10RA, IL10RB).
En otras secciones
- Th1, Th2, Th17, Tfh y Treg
- IL-12 e IL-23
- Interleucina 17
- Reconocimiento de patrones: PAMP, DAMP y receptores tipo Toll
- Tolerancia inmunológica y cómo empieza la autoinmunidad
Conexiones
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Crohn Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Ulcerative Colitis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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