Patología general · Lesión, adaptación y muerte celular
Autofagia !
- Proceso
Autofagia significa comerse a sí misma: la célula envuelve sus partes gastadas en una membrana y las lleva al lisosoma para reciclarlas.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
La autofagia es el sistema de reciclaje de la célula para organelos viejos, agregados de proteínas y algunos microbios. El ayuno y el estrés la activan, sobre todo al apagar mTOR y encender AMPK. Ayuda a sobrevivir a la falta de nutrientes y mantiene limpia la célula; cuando falla, se acumulan proteínas y mitocondrias dañadas. Participa en la atrofia, el envejecimiento, la neurodegeneración, la enfermedad inflamatoria intestinal y el cáncer.
Datos clave
- Tres tipos: macroautofagia (la principal), microautofagia y autofagia mediada por chaperonas.
- En el cáncer tiene doble filo: frena tumores tempranos pero ayuda a los tumores establecidos a sobrevivir al estrés.
- La enfermedad de Danon (déficit de LAMP2) muestra vacuolas autofágicas en corazón y músculo esquelético.
- Las células atróficas contienen más vacuolas autofágicas.
Paso a paso
- Faltan nutrientes o la célula está estresada: se inhibe mTOR y se activa AMPK.
- El complejo ULK1 inicia una membrana en forma de copa, el fagóforo, cerca del RE.
- El complejo Beclina-1 y VPS34 amplía la membrana; se le une LC3.
- La membrana se cierra alrededor de la carga y forma un autofagosoma de doble membrana.
- El autofagosoma se fusiona con un lisosoma y forma un autolisosoma.
- Las enzimas lisosómicas digieren la carga; aminoácidos y ácidos grasos vuelven al citosol para reutilizarse.
Correlación clínica
- Los inhibidores de mTOR (por ejemplo, en trasplantes) también estimulan la autofagia.
- La falla en retirar proteínas agregadas por autofagia es un tema común en las enfermedades de Alzheimer, Parkinson y Huntington.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué sensor de nutrientes inhibe normalmente la autofagia?
mTOR; cuando escasean los nutrientes se inhibe mTOR y comienza la autofagia.
¿Qué proteína marca la membrana del autofagosoma?
LC3, que se lipida y se une a la membrana en crecimiento.
¿Qué gen relaciona la autofagia con la enfermedad de Crohn?
ATG16L1; ciertas variantes aumentan la susceptibilidad.
Relacionados
- Atrofia
- Estrés del retículo endoplásmico y respuesta a proteínas mal plegadas
- Pigmentos en los tejidos: lipofuscina, hemosiderina, melanina, bilirrubina y carbón
- Envejecimiento celular: telómeros, daño del ADN, senescencia y proteostasis
- Apoptosis: las vías intrínseca y extrínseca
Enfermedades relacionadas
- Enfermedad de Crohn
- Enfermedad de Parkinson
- Enfermedad de Alzheimer
- Enfermedad de Huntington
- Enfermedad de Pompe (glucogenosis tipo II)
- Sarcopenia
En otras secciones
- Sistema ubiquitina–proteasoma
- mTOR (diana de rapamicina en mamíferos)
- Proteína cinasa activada por AMP (AMPK)
- Enfermedades de depósito lisosomal
- Organelos celulares y su metabolismo
- Organelos: núcleo, retículo, Golgi, mitocondrias, lisosomas y peroxisomas
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Danon disease: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); What is a cell?: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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