Linfoma de Hodgkin
- Lesión
Un linfoma en el que unas pocas células tumorales grandes se esconden entre muchas células inflamatorias normales. Avanza de ganglio en ganglio y suele curarse.
Qué es
El linfoma de Hodgkin nace en un ganglio o cadena y se extiende de forma ordenada a los ganglios vecinos. Las células tumorales, las células de Reed–Sternberg y sus variantes, derivan de linfocitos B del centro germinal que perdieron casi todos sus rasgos B; son una pequeña fracción de la masa y atraen una gran población reactiva. El Hodgkin clásico tiene cuatro subtipos; la forma nodular de predominio linfocítico hoy se considera un linfoma B aparte. El VEB está presente en un subgrupo, sobre todo en la celularidad mixta.
Estructura
- Células de Reed–Sternberg y variantes (células lacunares en la esclerosis nodular; células momificadas; células en palomita de maíz o LP en el tipo de predominio linfocítico).
- Fondo de linfocitos T pequeños, eosinófilos, células plasmáticas y macrófagos que superan en número a las células tumorales.
- Esclerosis nodular: bandas de colágeno que dividen el ganglio en nódulos.
Paso a paso
- Un linfocito B del centro germinal adquiere mutaciones paralizantes de la inmunoglobulina que deberían provocar su muerte.
- La activación de NF-κB (LMP-1 del VEB, pérdida de IκB o de TNFAIP3) lo rescata de la apoptosis.
- La célula pierde su programa B y se convierte en célula de Reed–Sternberg.
- Secreta citocinas y quimiocinas que atraen linfocitos T, eosinófilos y fibroblastos.
- PD-L1 y PD-L2 en su superficie paralizan a los linfocitos T citotóxicos; el tumor se extiende a ganglios contiguos.
Subtipos del linfoma de Hodgkin, y en qué difiere el Hodgkin del no Hodgkin
| Tipo | Quién | Célula tumoral | Fondo y pistas | VEB |
|---|---|---|---|---|
| Esclerosis nodular | Adolescentes y adultos jóvenes, ambos sexos | Células lacunares | Bandas de colágeno, ganglios mediastínicos y supraclaviculares | Poco frecuente |
| Celularidad mixta | Hombres mayores | Muchas células de Reed–Sternberg clásicas | Eosinófilos, células plasmáticas, síntomas B | La mayoría |
| Rico en linfocitos | Adultos mayores | Células de Reed–Sternberg clásicas | Sobre todo linfocitos reactivos; muy buen pronóstico | Cerca del 40% |
| Depleción linfocítica | Adultos mayores, VIH, entornos de bajos recursos | Muchas células de Reed–Sternberg pleomórficas | Pocos linfocitos; estadio avanzado | La mayoría |
| Hodgkin frente a no Hodgkin (en general) | Hodgkin: localizado, extensión contigua, rara vez extraganglionar | No Hodgkin: a menudo varios ganglios, no contiguo, extraganglionar y medular frecuente | Hodgkin: pocas células tumorales en un mar reactivo; LNH: láminas de células tumorales | Hodgkin: a menudo; LNH: en subgrupos |
Marcadores
- CD15
- CD30
- PAX5 (débil)
- CD45 negativo
- CD20 (células LP)
Correlación clínica
- Adenopatía cervical o mediastínica indolora; fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso (síntomas B); prurito; dolor ganglionar con el alcohol.
- Las tasas de curación son altas; los sobrevivientes enfrentan segundos cánceres tardíos (mama, pulmón, leucemia) y cardiopatía por el tratamiento.
- Linfoma nodular de predominio linfocítico: células en palomita de maíz CD20 positivas y CD15/CD30 negativas.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es el inmunofenotipo de una célula de Reed–Sternberg clásica?
CD15 y CD30 positiva, PAX5 débil, negativa para CD45 y para la mayoría de los marcadores B y T.
¿Qué subtipo es el más común y cuáles son sus rasgos?
La esclerosis nodular: células lacunares y bandas de colágeno, típicamente en ganglios mediastínicos de adultos jóvenes.
¿Cómo escapan las células de Reed–Sternberg del ataque inmune?
Sobreexpresan PD-L1 y PD-L2 (a menudo por ganancias de 9p24), que apagan a los linfocitos T citotóxicos.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Hodgkin Lymphoma Treatment (PDQ®)–Patient Version (National Cancer Institute (NCI), 2026).
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