Cómo evaden los tumores al sistema inmunitario !
- Mecanismo
El sistema inmunitario puede reconocer y matar células cancerosas. Los tumores que sobreviven aprenden a esconderse de los linfocitos T y a apagarlos.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
Los linfocitos T citotóxicos reconocen antígenos tumorales (neoantígenos de proteínas mutadas, proteínas virales, proteínas propias sobreexpresadas) y matan las células tumorales; las células NK matan a las que pierden el MHC de clase I. Por la inmunoedición, los clones que sobreviven son los que se esconden (pérdida del MHC de clase I o del antígeno) o suprimen activamente la inmunidad (PD-L1, linfocitos T reguladores, citocinas supresoras). Bloquear estos frenos con inhibidores de puntos de control es hoy un tratamiento estándar en muchos cánceres.
Paso a paso
- Las células tumorales expresan antígenos anormales presentados en el MHC de clase I.
- Las células dendríticas presentan esos antígenos de forma cruzada y activan linfocitos T CD8 en los ganglios.
- Los linfocitos T activados llegan al tumor y matan las células con el antígeno; las NK matan las que no tienen MHC de clase I.
- La selección favorece a los clones que pierden el MHC de clase I, las proteínas de procesamiento o el antígeno blanco.
- Las células tumorales y su microambiente expresan PD-L1 y reclutan linfocitos T reguladores y células mieloides supresoras.
- Los linfocitos T agotados dejan de matar; el tumor escapa y crece.
Estrategias de escape tumoral
| Estrategia | Mecanismo | Correlato clínico |
|---|---|---|
| Esconder el antígeno | Pérdida del MHC de clase I, de la beta-2 microglobulina o del antígeno | Resistencia a los inhibidores de puntos de control |
| Apagar los linfocitos T | PD-L1 se une a PD-1 | Anticuerpos anti-PD-1 y anti-PD-L1 |
| Bloquear la activación | CTLA-4 compite por B7 en las células presentadoras | Anticuerpos anti-CTLA-4 |
| Ambiente supresor | Linfocitos T reguladores, TGF-beta, IL-10, macrófagos supresores | Poca infiltración de linfocitos T (tumores «fríos») |
| Aprovechar un huésped débil | Inmunosupresión por VIH o trasplante | Sarcoma de Kaposi, linfomas por VEB, cánceres por VPH |
Correlación clínica
- Los inhibidores de puntos de control se usan en melanoma, pulmón, riñón y muchos otros cánceres, y en cualquier tumor con deficiencia de reparación de errores de emparejamiento.
- Sus efectos adversos son inmunitarios: colitis, hepatitis, neumonitis, tiroiditis, hipofisitis, dermatitis.
- El carcinoma de células de Merkel, a menudo causado por un poliomavirus, es muy inmunogénico y responde al bloqueo de PD-1 o PD-L1.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué importan las células NK cuando el tumor pierde el MHC de clase I?
Las NK matan células sin MHC de clase I («ausencia de lo propio»), lo que compensa en parte esa estrategia de escape.
¿Qué papel tiene PD-L1 en las células tumorales?
Se une a PD-1 de los linfocitos T activados y los inhibe, lo que lleva al agotamiento de los linfocitos T.
¿Por qué el linfoma de Hodgkin responde bien al bloqueo de PD-1?
Las células de Reed-Sternberg amplifican a menudo 9p24.1, donde están los genes de PD-L1 y PD-L2, así que el tumor depende de ese freno.
¿Por qué los tumores con deficiencia de reparación de errores de emparejamiento responden a los inhibidores de puntos de control?
Tienen muchas mutaciones y por tanto muchos neoantígenos que los linfocitos T reconocen al liberarse de la inhibición.
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Microorganismos
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Immune Checkpoint Inhibitors (National Cancer Institute (NCI), 2026); Targeted Therapy to Treat Cancer (National Cancer Institute (NCI), 2026); What Is Cancer? (National Cancer Institute (NCI), 2026).
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