Virus oncogénicos y H. pylori: la tabla que debe conocer !
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Algunos virus, una bacteria y unos pocos parásitos pueden causar cáncer, apagando los frenos de la célula o manteniendo el tejido inflamado por años.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
Las infecciones causan una gran parte de los cánceres del mundo, sobre todo en países de ingresos bajos y medios como Colombia. Algunos agentes actúan directamente, con proteínas virales que bloquean supresores tumorales (VPH) o imitan señales de crecimiento (VEB, HTLV-1, VHH-8); otros actúan indirectamente, por años de inflamación crónica y recambio celular (hepatitis B y C, H. pylori, duelas). Muchos de estos cánceres se previenen con vacunación, tratamiento de la infección o tamización.
Datos clave
- La integración del VPH suele romper el gen viral E2, que deja de frenar la expresión de E6 y E7.
- El linfoma de Burkitt porta la translocación de MYC t(8;14); los casos endémicos africanos se asocian al VEB.
- El linfoma MALT gástrico temprano puede regresar tras erradicar H. pylori.
- El VIH no es oncogénico por sí mismo; aumenta el riesgo de cáncer por la inmunosupresión.
Paso a paso
- Vía directa: el genoma viral persiste en la célula, a menudo integrado al ADN del huésped (VPH, VHB).
- Las oncoproteínas virales inactivan supresores tumorales (p53, RB) o encienden vías de crecimiento (NF-κB).
- Vía indirecta: el agente mantiene el tejido inflamado durante años (VHC, H. pylori, duelas).
- La inflamación produce radicales libres y obliga a regenerar sin pausa, de modo que se acumulan errores de replicación.
- La inmunosupresión (VIH, trasplante) deja escapar clones impulsados por virus (sarcoma de Kaposi, linfomas por VEB).
- Solo una minoría de los infectados desarrolla cáncer, tras una larga latencia y con cofactores.
Agentes infecciosos y los cánceres que causan
| Agente | Cáncer | Mecanismo clave |
|---|---|---|
| VPH de alto riesgo (tipos 16, 18 y otros) | Carcinoma de cuello uterino, ano, orofaringe, vulva, vagina y pene | E6 degrada p53; E7 se une a RB y lo inactiva |
| Virus de la hepatitis B | Carcinoma hepatocelular | Inflamación y regeneración crónicas; integración al ADN; proteína HBx |
| Virus de la hepatitis C | Carcinoma hepatocelular (y algunos linfomas B) | Inflamación crónica y cirrosis (virus ARN que no se integra) |
| Virus de Epstein-Barr | Linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin, carcinoma nasofaríngeo, linfomas en inmunosupresión | LMP1 imita una señal de crecimiento (NF-κB); proliferación de linfocitos B |
| VHH-8 (KSHV) | Sarcoma de Kaposi, linfoma de cavidades | Ciclina viral y proteínas antiapoptóticas; sobre todo con inmunosupresión |
| HTLV-1 | Leucemia/linfoma de células T del adulto | La proteína Tax activa genes de crecimiento del huésped y NF-κB |
| Poliomavirus de células de Merkel | Carcinoma de células de Merkel | Los antígenos T virales inactivan RB |
| Helicobacter pylori | Adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT gástrico | Gastritis crónica, atrofia, metaplasia intestinal; CagA |
| Schistosoma haematobium | Carcinoma escamocelular de vejiga | Inflamación crónica alrededor de los huevos en la pared vesical |
| Duelas hepáticas (Clonorchis, Opisthorchis) | Colangiocarcinoma | Inflamación crónica de las vías biliares |
Correlación clínica
- Colombia y América Latina: la infección por H. pylori es muy frecuente y el cáncer gástrico es una de las primeras causas de muerte por cáncer, más alta en las regiones andinas.
- La cascada de Correa (gastritis → atrofia → metaplasia intestinal → displasia → carcinoma) se describió a partir de estudios en Nariño, Colombia.
- El cáncer de cuello uterino es en gran parte prevenible: vacunación contra el VPH antes del inicio de la vida sexual y tamización (prueba de VPH, citología).
- La vacuna contra la hepatitis B en el recién nacido es prevención del cáncer; el HTLV-1 es endémico en algunas zonas, entre ellas la costa pacífica colombiana.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cómo promueven el cáncer las proteínas E6 y E7 del VPH?
E6 marca a p53 para su degradación y E7 se une a RB y libera E2F; la célula pierde su guardián y su freno del ciclo celular.
¿Qué cánceres se asocian con el virus de Epstein-Barr?
El linfoma de Burkitt, muchos linfomas de Hodgkin, el carcinoma nasofaríngeo y los linfomas de pacientes inmunosuprimidos.
¿Qué tumor puede regresar tras erradicar H. pylori?
El linfoma MALT gástrico temprano.
¿Qué parásito se asocia con el carcinoma escamocelular de vejiga?
Schistosoma haematobium, por la inflamación crónica alrededor de sus huevos.
¿Cómo aumenta el VIH el riesgo de cáncer si no es oncogénico por sí mismo?
Agota los linfocitos CD4 y debilita la vigilancia inmunitaria, de modo que virus oncogénicos como VHH-8, VEB y VPH actúan sin control.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Infectious Agents (National Cancer Institute (NCI), 2026); Human Papillomavirus (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Helicobacter Pylori (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Cancer (World Health Organization (WHO), 2026).
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