Secreção ácida gástrica
- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta
As células parietais bombeiam ácido para o estômago com a bomba H⁺/K⁺; o vago, a gastrina e a histamina a ligam, e a somatostatina a desliga.
Também chamado: Célula parietal, Bomba de prótons
Veja em 3D: Estômago · Nervo vago (X) · Troncos vagais
O que é
A célula parietal das glândulas do corpo e do fundo gástrico secreta ácido clorídrico e fator intrínseco. A última etapa é a H⁺/K⁺-ATPase apical, que troca H⁺ por K⁺ usando ATP. Três estímulos convergem sobre ela (acetilcolina, gastrina e histamina) e um freio principal (somatostatina) a desliga à medida que o pH cai.
Como funciona, passo a passo
- Dentro da célula parietal, a anidrase carbônica transforma CO₂ e água em H⁺ e HCO₃⁻.
- O HCO₃⁻ sai pela membrana basolateral em troca de Cl⁻ (trocador Cl⁻/HCO₃⁻): o cloreto entra e começa a maré alcalina.
- Com a estimulação, as tubulovesículas que carregam a H⁺/K⁺-ATPase se fundem com os canalículos e multiplicam a superfície secretora.
- A bomba leva H⁺ para a luz e K⁺ para a célula; o K⁺ volta a sair por canais apicais e o Cl⁻ sai por canais de cloreto: o resultado é HCl.
- A acetilcolina e a gastrina elevam o Ca²⁺ intracelular; a histamina eleva o AMPc; ambas as vias ativam proteínas-quinases que mantêm a bomba na membrana.
- Quando o pH antral cai abaixo de ≈3, as células D liberam somatostatina, que inibe as células G, as células ECL e a própria célula parietal (retroalimentação negativa).
- No duodeno, o ácido, a gordura e a hiperosmolalidade liberam secretina e outros sinais que também reduzem a secreção gástrica.
Valores de referência (adulto)
| Parâmetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| pH do suco gástrico | ≈1–3 | quando estimulado |
| Volume de secreção gástrica | ≈1,5–2,5 L/dia | |
| Concentração de H⁺ no suco puro | ≈150 mEq/L | ≈3 milhões de vezes a do plasma |
Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.
Regulação
- +Vago (acetilcolina, M3) e GRP: Estimula diretamente a célula parietal e libera gastrina; domina a fase cefálica
- +Gastrina: Libera histamina das células ECL e estimula a célula parietal; desencadeada por peptídeos e distensão
- +Histamina (H2): Eleva o AMPc e potencializa os outros dois estímulos
- −Somatostatina (células D): Inibe a gastrina, a histamina e o ácido à medida que o pH gástrico cai
- −Prostaglandinas (PGE₂): Reduzem o ácido e aumentam o muco e o bicarbonato protetores
- −Secretina, GIP e reflexo enterogástrico: O duodeno freia o estômago quando chegam ácido ou gordura
Correlação clínica
- Os AINEs bloqueiam a síntese de prostaglandinas: menos muco e bicarbonato, ácido mais eficaz → gastrite e úlcera.
- O H. pylori antral reduz a somatostatina → mais gastrina e ácido → úlcera duodenal; a infecção de todo o corpo gástrico causa atrofia e pouco ácido.
- Vômitos persistentes perdem HCl → alcalose metabólica hipoclorêmica e hipopotassêmica.
- Supressão ácida prolongada: menor absorção do ferro não heme e da vitamina B12 ligada aos alimentos.
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Por que um inibidor da bomba de prótons suprime o ácido de forma mais eficaz que um bloqueador H2?
Ele bloqueia a H⁺/K⁺-ATPase, a etapa final comum dos três estímulos. Um bloqueador H2 retira apenas a via da histamina, por isso a acetilcolina e a gastrina ainda mantêm alguma secreção.
O que é a maré alcalina e por que ela ocorre após as refeições?
Um aumento do bicarbonato no sangue venoso gástrico: para cada H⁺ que a célula parietal secreta na luz, um HCO₃⁻ sai para o sangue em troca de Cl⁻.
Como a infecção antral por H. pylori leva a mais ácido e a uma úlcera duodenal?
A bactéria lesa as células D antrais e reduz a somatostatina; sem esse freio, a gastrina sobe, a secreção ácida aumenta e o excesso de ácido chega ao duodeno.
Por que a gastrite atrófica autoimune causa anemia megaloblástica além de acloridria?
Os anticorpos destroem as células parietais, que produzem tanto o ácido quanto o fator intrínseco. Sem fator intrínseco, a vitamina B12 não pode ser absorvida no íleo terminal.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
Na Farmacologia
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Peptic Ulcer Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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