Renin–anjiyotensin–aldosteron sistemi
- Düzenlenme
- Sınav önceliği: yüksek
Kan basıncı veya tuz düştüğünde böbrek renin salgılar; bu, damarları daraltan ve tuz ile suyu tutan bir hormon zincirini başlatır.
Diğer adları: RAAS, Anjiyotensin II
3B olarak görün: Böbrekler (renes) · Sol böbreküstü bezi (glandula suprarenalis sinistra) · Sağ böbreküstü bezi (glandula suprarenalis dextra) · Karaciğer (hepar) · Sol renal arter (a. renalis sinistra)
Nedir
RAAS, kan volümünü ve basıncını koruyan bir hormon kaskadıdır. Böbrekten salgılanan renin, karaciğer kaynaklı anjiyotensinojeni anjiyotensin I'e dönüştürür; ACE (çoğunlukla akciğer endotelinde) bunu anjiyotensin II'ye çevirir. Anjiyotensin II arteriyolleri daraltır, böbreğin Na⁺ tutmasını sağlar ve aldosteronu, susamayı ve ADH'yi uyarır.
Nasıl çalışır, adım adım
- Düşük renal perfüzyon, makula densaya düşük NaCl ulaşması veya β1 sempatik uyarı jukstaglomerüler hücrelerden renin salınımını tetikler.
- Renin, (karaciğer kaynaklı) anjiyotensinojeni parçalayarak anjiyotensin I oluşturur.
- Endotel hücrelerindeki, özellikle akciğerdeki ACE, anjiyotensin I'i anjiyotensin II'ye dönüştürür.
- Anjiyotensin II arteriyolleri (SVD'yi artırır) ve efferent arteriyolü (GFH'yi korur) daraltır.
- Proksimal tübülde Na⁺ geri emilimini artırır ve adrenal zona glomerulosadan aldosteron salınımını uyarır.
- Aldosteron toplayıcı kanala Na⁺ kanalları ve pompaları ekler: Na⁺ ve su tutulur, K⁺ salgılanır.
- Anjiyotensin II ayrıca susamayı ve ADH'yi uyarır; volüm ve basınç yükselir ve renin salınımı azalır (negatif geri bildirim).
Hormone axes and feedback
Renin–angiotensin–aldosterone systemLesion None (normal)
Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.
- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
The nephron: segments, transporters and diuretics
Juxtaglomerular apparatus (macula densa) NaCl sensor · releases renin
Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- What it does: The macula densa, at the end of the thick limb, senses the NaCl arriving: more NaCl constricts the afferent arteriole (tubuloglomerular feedback, adenosine) and curbs renin; less NaCl stimulates renin. Granular (juxtaglomerular) cells of the afferent arteriole secrete renin.
- Transporters: NKCC2 in the macula densa (the NaCl sensor).
- Hormones: Renin release: lower afferent pressure, less NaCl at the macula densa and sympathetic (β1) input. Renin → Ang I → Ang II (ACE) → aldosterone.
- Drugs: Beta blockers lower renin; loop diuretics blind the sensor (more renin); ACE inhibitors, ARBs and direct renin inhibitors block the axis.
- Disorders: Renal artery stenosis (renovascular hypertension with high renin); juxtaglomerular cell tumor (rare).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Düzenlenme
- +Düşük renal perfüzyon basıncı: Afferent arteriyolden daha fazla renin (intrarenal baroreseptör).
- +Renal sempatik sinirler (β1): Daha fazla renin.
- +Yüksek plazma K⁺: Aldosteron salgısını doğrudan uyarır.
- −Atriyal natriüretik peptit: Renin ve aldosteronu inhibe eder; Na⁺ kaybını artırır.
- −Makula densada yüksek NaCl, anjiyotensin II'nin kendisi: Daha az renin (geri bildirim).
İlaçların kaskadda etki ettiği yerler
| Basamak | İlaç sınıfı | Temel sonuç |
|---|---|---|
| Renin salınımı (β1) | Beta blokerler | Daha az renin |
| Anjiyotensin I → II | ACE inhibitörleri | Daha az Ang II, daha fazla bradikinin (öksürük) |
| AT1 reseptörü | Anjiyotensin II reseptör blokerleri | Ang II etkilerini bloke eder, bradikinin artışı olmaz |
| Aldosteron reseptörü | Mineralokortikoid reseptör antagonistleri | Daha az Na⁺ tutulumu, K⁺ yükselebilir |
Klinik bağlantı
- Primer hiperaldosteronizm: düşük K⁺ ve düşük renin ile birlikte hipertansiyon.
- Renal arter stenozu: yüksek reninli hipertansiyon; bilateral stenozda ACE inhibitörleri akut böbrek hasarına neden olabilir.
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
Renin salınımının üç ana uyaranı nelerdir?
Afferent arteriyolde düşük perfüzyon basıncı, makula densanın algıladığı düşük NaCl ulaşımı ve β1 reseptörleri aracılığıyla renal sempatik uyarı.
Renal kan akımı azaldığında anjiyotensin II GFH'nin korunmasına nasıl yardım eder?
Efferent arteriyolü afferentten daha fazla daraltarak glomerüler kapiller basıncı ve filtrasyon fraksiyonunu artırır.
ACE inhibitörleri neden kuru öksürüğe yol açarken ARB'ler nadiren açar?
ACE bradikinini de yıkar; ACE'nin bloke edilmesi hava yollarında bradikinini artırır. ARB'ler AT1 reseptörünü bloke eder ve bradikinin yıkımını etkilemez.
Aldosteron veya anjiyotensin II blokajı plazma K⁺'yı neden yükseltebilir?
Aldosteron, Na⁺ kanalları ve Na⁺/K⁺ pompaları ekleyerek toplayıcı kanalda K⁺ salgısını yönlendirir; aldosteron etkisinin azalması daha az K⁺ atılması demektir.
3B olarak görün
Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.
- Böbrekler (renes)
- Sol böbreküstü bezi (glandula suprarenalis sinistra)
- Sağ böbreküstü bezi (glandula suprarenalis dextra)
- Karaciğer (hepar)
- Sol renal arter (a. renalis sinistra)
İlişkili konular
- Kan basıncının böbrek tarafından uzun vadeli kontrolü
- Hipertansiyonun fizyolojisi
- Kalp yetmezliği fizyolojisi
- Baroreseptör refleksi
- Ödem nasıl oluşur
İlişkili hastalıklar
Farmakolojide
Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.
Kaynaklar: Essential Hypertension (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.