Fisiología · Renal, líquidos y ácido-base
Túbulo distal y conducto colector !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta
Al final de la nefrona se hace el ajuste fino: cuánta sal, agua, potasio y ácido sale en la orina, según las hormonas.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Nefrona distal, Células principales e intercaladas
Véalo en 3D: Riñones · Glándula suprarrenal izquierda · Glándula suprarrenal derecha
Qué es
El túbulo contorneado distal y el conducto colector reabsorben solo ≈ 5–10 % del sodio filtrado, pero ese tramo es el que regulan las hormonas. La aldosterona fija cuánto Na⁺ se reabsorbe y cuánto K⁺ y H⁺ se secretan; la ADH fija cuánta agua vuelve; la PTH, cuánto calcio. Aquí se decide la composición final de la orina.
Cómo funciona, paso a paso
- En el túbulo distal, NCC mete Na⁺ y Cl⁻; la baja concentración de Na⁺ intracelular favorece que el Ca²⁺ salga por el lado basolateral (intercambiador Na⁺/Ca²⁺).
- La aldosterona entra a la célula principal, se une al receptor de mineralocorticoides y aumenta ENaC, ROMK y la Na⁺/K⁺-ATPasa.
- El Na⁺ entra por ENaC sin anión acompañante y deja la luz negativa (≈ −40 mV).
- Ese voltaje y el K⁺ alto dentro de la célula empujan K⁺ hacia la luz por ROMK y BK.
- En la célula intercalada α, la H⁺-ATPasa secreta H⁺ que se amortigua con fosfato y amonio; el HCO₃⁻ nuevo vuelve a la sangre.
- La ADH, por el receptor V2 y el AMPc, inserta acuaporina 2 en la membrana luminal y el agua sale hacia la médula hipertónica.
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
Na⁺ reabsorbido ≈ 5 %Agua reabsorbida 0 %
Túbulo contorneado distal
- Qué hace: Reabsorbe ≈ 5 % del Na⁺; es impermeable al agua (sigue diluyendo). Reabsorbe Ca²⁺ de forma activa, regulada por la PTH, y Mg²⁺.
- Transportadores: NCC (cotransportador Na⁺-Cl⁻); TRPV5 (Ca²⁺) con el intercambiador Na⁺/Ca²⁺ basolateral; TRPM6 (Mg²⁺).
- Hormonas: PTH (más reabsorción de Ca²⁺); aldosterona y Ang II en el tramo final.
- Fármacos: Tiazidas (5): bloquean NCC; bajan la excreción de Ca²⁺ (hipocalciuria) y causan hipopotasemia e hiponatremia.
- Trastornos: Síndrome de Gitelman (como una tiazida: alcalosis hipopotasémica, hipomagnesemia, hipocalciuria). Síndrome de Gordon (seudohipoaldosteronismo tipo 2): lo opuesto, hipertensión con hiperpotasemia.
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
Na⁺ reabsorbido ≈ 2–5 %Agua reabsorbida variable (ADH)
Túbulo y conducto colectores
- Qué hace: Ajuste fino: reabsorbe ≈ 2–5 % del Na⁺, secreta K⁺ y H⁺ y reabsorbe agua según la ADH (orina de ≈ 50 a ≈ 1200 mOsm/kg). Las células principales manejan Na⁺, K⁺ y agua; las intercaladas, el equilibrio ácido-base.
- Transportadores: Principales: ENaC, ROMK y BK (secreción de K⁺; BK según el flujo), AQP2 apical (ADH) y AQP3/4 basolateral. α-intercaladas: H⁺-ATPasa y H⁺/K⁺-ATPasa (secretan ácido). β-intercaladas: pendrina (secretan HCO₃⁻). Médula interna: transportadores de urea (ADH).
- Hormonas: Aldosterona (más ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPasa y H⁺-ATPasa); ADH por el receptor V2 → AMPc → inserción de AQP2; el péptido natriurético auricular frena la reabsorción de Na⁺.
- Fármacos: Bloqueadores de ENaC (6) y antagonistas del receptor de mineralocorticoides (7): ahorradores de K⁺ (riesgo de hiperpotasemia). Antagonistas del receptor V2 (8, vaptanes): acuaréticos.
- Trastornos: Síndrome de Liddle (ENaC hiperactivo: hipertensión, hipopotasemia, renina y aldosterona bajas); diabetes insípida nefrogénica (V2 o AQP2, litio); acidosis tubular renal tipo 1, distal (falla la secreción de H⁺: pH urinario > 5,5, hipopotasemia, cálculos) y tipo 4 (hipoaldosteronismo: hiperpotasemia); SIADH (exceso de ADH).
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Regulación
- +Aldosterona: Más ENaC y Na⁺/K⁺-ATPasa: retiene Na⁺, secreta K⁺ y H⁺.
- +ADH (receptor V2): Inserta AQP2 en el colector: reabsorbe agua y concentra la orina.
- +PTH: Aumenta la reabsorción de Ca²⁺ en el túbulo distal.
- −Péptidos natriuréticos: Inhiben la reabsorción de Na⁺ en el colector medular: natriuresis.
- +Flujo tubular alto: Activa los canales BK y aumenta la secreción de K⁺.
Las células del colector
| Célula | Transportadores | Hace | Hormona |
|---|---|---|---|
| Principal | ENaC, ROMK/BK, AQP2 | Reabsorbe Na⁺ y agua; secreta K⁺ | Aldosterona, ADH |
| Intercalada α | H⁺-ATPasa, H⁺/K⁺-ATPasa, AE1 | Secreta H⁺; reabsorbe HCO₃⁻ y K⁺ | Aldosterona |
| Intercalada β | Pendrina | Secreta HCO₃⁻ | Aumenta en la alcalosis |
Correlación clínica
- Hiperaldosteronismo primario: hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica con renina baja.
- Insuficiencia suprarrenal (falta de aldosterona): pierde sodio, retiene K⁺ y H⁺: hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis.
- Síndrome de Gitelman (NCC): como una tiazida, con hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalciuria.
- Síndrome de Liddle (ENaC siempre activo): hipertensión e hipopotasemia con aldosterona baja.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la aldosterona en exceso produce a la vez hipopotasemia y alcalosis metabólica?
Aumenta la entrada de Na⁺ por ENaC; la luz se vuelve más negativa y empuja la secreción de K⁺ (células principales) y de H⁺ (intercaladas α).
¿Por qué las tiazidas reducen la calciuria mientras que los diuréticos de asa la aumentan?
Al bloquear NCC baja el Na⁺ dentro de la célula distal; el intercambiador Na⁺/Ca²⁺ saca más Ca²⁺ a la sangre y se reabsorbe más. El de asa, en cambio, anula el voltaje que reabsorbe Ca²⁺.
¿Qué hace la ADH en la célula principal y por qué necesita una médula hipertónica?
Por el receptor V2 y el AMPc inserta AQP2 en la membrana luminal. El agua solo sale si el intersticio medular es más concentrado que la luz.
¿Por qué un paciente con un diurético de asa pierde más potasio aunque el fármaco actúe antes del colector?
Llega más flujo y más Na⁺ al colector: más reabsorción de Na⁺ por ENaC, luz más negativa y lavado del K⁺ secretado, a lo que se suma la aldosterona activada por la hipovolemia.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 25.6 Tubular Reabsorption (OpenStax (Rice University), 2022); 25.8 Endocrine Regulation of Kidney Function (OpenStax (Rice University), 2022); High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 28). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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