Kalp yetmezliği fizyolojisi

Mekanizma
Sınav önceliği: orta

Kalp yetmezliğinde kalp, normal dolum basınçlarında yeterince pompalayamaz; vücudun kurtarıcı hormonları önce yardım eder, sonra durumu kötüleştirir.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: HFrEF ve HFpEF, Nörohormonal aktivasyon

3B olarak görün: Sol ventrikül (ventriculus sinister) · Sağ ventrikül (ventriculus dexter)

Temel noktalar

HFrEF (EF ≤ %40): zayıf kasılma, genişlemiş ventrikül, düz Starling eğrisi. HFpEF (EF ≥ %50): sert ventrikül, dik diyastolik B–V eğrisi, normal volümde yüksek basınç.
Düşük debi → baroreseptör yükünün azalması ve düşük renal perfüzyon → sempatik + RAAS + ADH → Na⁺ ve su tutulumu, vazokonstriksiyon (daha fazla ardyük).
Kronik anjiyotensin II, aldosteron ve katekolaminler fibrozise, miyosit kaybına ve yeniden şekillenmeye neden olur: RAAS ve β blokajının sağkalımı iyileştirmesinin temeli budur.
Sol yetmezlik → pulmoner konjesyon: dispne, ortopne, paroksismal noktürnal dispne, raller. Sağ yetmezlik → artmış JVB, hepatomegali, bacak ödemi, asit.
Natriüretik peptitler (BNP, NT-proBNP) ventrikül duvarının gerilmesiyle yükselir: tanıyı desteklemede yararlıdır.

Nedir

Kalp yetmezliği, kalbin yeterli debi sağlayamadığı ya da bunu ancak yüksek dolum basınçlarında yapabildiği bir sendromdur. Esas olarak sistolik (düşük ejeksiyon fraksiyonu, zayıf ve genişlemiş bir ventrikül) veya esas olarak diyastolik (korunmuş ejeksiyon fraksiyonu, sert bir ventrikül) olabilir. Sempatik sistem, RAAS ve ADH aktivasyonu sıvı tutar ve damarları daraltır; bu kısa süre yardımcı olur ancak konjesyonu ve yeniden şekillenmeyi yönlendirir.

Nasıl çalışır, adım adım

Hasar (enfarktüs, basınç veya volüm yüklenmesi, Chagas gibi kardiyomiyopati) atım volümünü düşürür veya dolum basınçlarını yükseltir.
Arteriyel baroreseptörler ve böbrek düşük etkin volümü algılar.
Sempatik aktivite kalp hızını, kontraktiliteyi ve vasküler tonusu artırır.
RAAS ve ADH Na⁺ ve su tutar; önyük artar ve Frank–Starling mekanizmasıyla debi kısmen düzelir.
Düz bir eğride önyükün artması çoğunlukla atriyal ve kapiller basıncı yükseltir: konjesyon ve ödem.
Vazokonstriksiyon ardyükü artırır; zayıf bir ventrikül bunu kötü tolere eder ve debi daha da düşer.
Süregen nörohormonlar kalbi yeniden şekillendirir (dilatasyon, fibrozis, aritmiler) ve kısır döngüyü kapatır.

Left-ventricular pressure–volume loop

EDV 180 mLESV 127 mLSV 53 mLEF 30%ESP 85 mmHg

HF with reduced EF

Heart failure with reduced EF: a flat ESPVR (↓ contractility) and a dilated LV: high EDV and ESV, low SV and EF, and a raised end-diastolic pressure.

Tap a corner of the loop (MC, AO, AC, MO) to see the valve event.

Current loop
Normal loop
ESPVR (contractility, Ees)
EDPVR (passive filling)
Ea (arterial afterload)
Stroke volume (SV)

HFrEF ve HFpEF ön ayarlarını karşılaştırın: biri sistol sonu doğrusunu, diğeri diyastolik eğriyi hareket ettirir.

Starling forces along a capillary

Arteriolar NFP +14 mmHgVenular NFP +6 mmHgFiltration 10.0Reabsorption 0.0Net filtration 10.0 a.u. (lymph capacity 7.5)

Heart failure: high venous pressure raises Pc along the whole capillary; there is almost no reabsorption and filtration outruns the lymph (peripheral edema in right-sided failure, pulmonary edema in left-sided).

Edema: net filtration (10.0 a.u.) is more than the lymph can return (7.5 a.u.), so fluid collects in the interstitium.

Tap a force (Pc, πc, Pif, πif), the lymph or the net pressure value.

Filtration (fluid out)
Absorption (fluid in)
Net filtration pressure
Normal net pressure
Lymphatic (returns the excess)
Edema

Illustrative Durgical schematic of the classic Starling model; values are approximate and flow units arbitrary. The revised Starling principle (glycocalyx) shows that most capillaries at steady state absorb very little: the lymph returns almost all that is filtered.

Referans değerler

Parametre	Değer	Not
Ejeksiyon fraksiyonu (normal)	≈ %55–70
Pulmoner kapiller wedge basıncı	Normalde ≈ 6–12 mmHg	Pulmoner konjesyonda > 18 mmHg
BNP	< 100 pg/mL akut kalp yetmezliğini olası kılmaz	Eşik değerler yaşa ve böbrek fonksiyonuna göre değişir

Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkin için yaklaşık değerler; her laboratuvar kendi aralıklarını belirler.

HFrEF ve HFpEF karşılaştırması

Özellik	HFrEF	HFpEF
Ejeksiyon fraksiyonu	≤ %40	≥ %50
Ana sorun	Kasılma (sistolik)	Gevşeme ve dolum (diyastolik)
Ventrikül	Genişlemiş, eksantrik	Normal boyutta, sıklıkla konsantrik hipertrofi
Tipik nedenler	Miyokard enfarktüsü, dilate veya Chagas kardiyomiyopatisi	Hipertansiyon, ileri yaş, obezite, diyabet
Ek kalp sesi	S3	S4

Klinik bağlantı

Ortopne: düz yatmak kanı bacaklardan göğse kaydırarak yetersiz sol ventrikülün önyükünü ve pulmoner kapiller basıncı artırır.
Kolombiya'nın bazı bölgelerinde kalp yetmezliğinin önde gelen nedenlerinden biri olan Chagas kardiyomiyopatisi, dilate HFrEF'i ileti sistemi hastalığı ve apikal anevrizmayla birleştirir.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

Akut kan kaybından sonra yararlı olan RAAS aktivasyonu kronik kalp yetmezliğinde neden zararlı hâle gelir?

Tutulan volüm düz bir Starling eğrisinde çoğunlukla dolum basınçlarını yükseltir, vazokonstriksiyon zayıf bir ventrikülde ardyükü artırır, anjiyotensin II ve aldosteron da fibrozisi ve yeniden şekillenmeyi teşvik eder.

HFpEF'in basınç–volüm döngüsü HFrEF'inkinden nasıl farklıdır?

HFpEF'te sistol sonu doğrusu normaldir ancak diyastol sonu eğrisi diktir (normal volümde yüksek basınç); HFrEF'te sistol sonu doğrusu daha yataydır ve döngü sağa kayar.

Sol kalp yetmezliğinde düz yatmak nefes darlığını neden kötüleştirir?

Bacaklardan ve karından gelen kan göğse geçerek önyükü artırır; yetersiz sol ventrikül bununla baş edemez, bu nedenle pulmoner kapiller basınç ve akciğer sıvısı artar.

Kalp yetmezliğinde natriüretik peptitler neden yükselir?

Ventrikül ve atriyum miyositleri, artmış volüm ve basıncın yol açtığı duvar gerilmesine yanıt olarak bunları salgılar; Na⁺ atılımını ve vazodilatasyonu teşvik ederler.

3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

İlişkili konular

İlişkili hastalıklar

Farmakolojide

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hypertensive Heart Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.