Kortizolün etkileri
- Mekanizma
- Sınav önceliği: yüksek
Kortizol kalıcı stres hormonudur: glukozu yükseltir, inflamasyonu bastırır ve kan basıncını korur.
Diğer adları: Glukokortikoidler, Endojen hidrokortizon
3B olarak görün: Sol böbreküstü bezi (glandula suprarenalis sinistra) · Sağ böbreküstü bezi (glandula suprarenalis dextra)
Nedir
Kortizol hücrelere girer ve bir transkripsiyon faktörü gibi davranan glukokortikoid reseptörüne bağlanır. Yakıtı harekete geçirir (amino asitlerden glukoz, yağdan yağ asitleri), inflamasyonu ve bağışıklığı bastırır ve katekolaminlerin damar tonusunu korumasını sağlar. Fazlalığı tüm Cushing tablosunu, eksikliği ise adrenal yetmezliğin hipotansiyonunu ve hipoglisemisini açıklar.
Nasıl çalışır, adım adım
- Kortizolün yaklaşık %90'ı transkortine (CBG) ve albümine bağlı dolaşır; aktif olan serbest fraksiyondur.
- Serbest kortizol sitoplazmaya difüze olur ve şaperonlarını (HSP90) bırakan glukokortikoid reseptörüne bağlanır.
- Kompleks çekirdeğe girer ve glukokortikoid yanıt elemanlarına bağlanarak PEPCK gibi genleri açar.
- Reseptör NF-κB ve AP-1'i de bloke eder: sitokinler, COX-2 ve adezyon molekülleri azalır.
- Fosfolipaz A2'yi ve prostaglandin ile lökotrien yapımını inhibe eden anneksin A1'i (lipokortin) indükler.
Hormone axes and feedback
Lesion Adrenal adenoma or exogenous glucocorticoidsPattern CRH ↓ · ADH ↓ · ACTH ↓ · Cortisol ↑
Primary hyperfunction: Adrenal adenoma or exogenous glucocorticoids
Pattern: CRH ↓ · ADH ↓ · ACTH ↓ · Cortisol ↑
The gland is autonomous (or the hormone is given): its level rises and negative feedback suppresses the pituitary and hypothalamus. ACTH-independent Cushing: ACTH ↓ (the other adrenal atrophies). Exogenous glucocorticoids are the commonest cause; measured endogenous cortisol may then be low, but the glucocorticoid effect is high.
Exam rule: if the pituitary hormone moves opposite to the gland hormone, the problem is in the gland (primary); if they move together, it is central (pituitary or hypothalamus).
- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
Dokulara göre etkiler ve fazlalığın görünümü
| Doku | Etki | Fazlalıkta (Cushing) |
|---|---|---|
| Karaciğer | ↑ glukoneogenez ve glikojen | Hiperglisemi, diyabet |
| Kas ve deri | ↑ proteoliz; amino asitleri serbest bırakır | Proksimal miyopati, strialar, kolay morarma |
| Yağ dokusu | Periferik lipoliz, merkezi yeniden dağılım | Santral obezite, yuvarlak yüz, sırtta kambur (buffalo hump) |
| Kemik | ↓ osteoblastlar, ↓ barsaktan Ca²⁺ emilimi | Osteoporoz ve kırıklar |
| Bağışıklık | ↓ sitokinler, lenfositler ve eozinofiller | Enfeksiyonlar, yara iyileşmesinde bozulma |
| Damarlar | Katekolaminler ve anjiyotensin II için permisif | Hipertansiyon |
Klinik bağlantı
- Cushing sendromu: santral obezite, geniş mor strialar, proksimal güçsüzlük, hipertansiyon, hiperglisemi ve osteoporoz.
- Adrenal yetmezlik: yorgunluk, kilo kaybı, açlık hipoglisemisi ve hipotansiyon; stres altında şoka ilerleyebilir.
- Uzun süreli tedavi amaçlı glukokortikoidler, eksenin baskılanması dahil fazlalığın etkilerini yeniden oluşturur.
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
Cushing sendromlu bir hasta neden merdiven çıkmakta zorlanır?
Fazla kortizol glukoneogeneze amino asit sağlamak için kas proteinini yıkar; miyopati başlıca proksimal kalça ve omuz kaslarını etkiler.
Adrenal kriz neden yalnızca vazopresörlerle düzelmeyen bir hipotansiyona yol açar?
Kortizol permisiftir: adrenerjik reseptörleri ve damar düz kasının yanıtını korur. O olmadan katekolaminler etkilerini yitirir.
Glukokortikoidler neden eozinopeni ve lenfopeniye ama nötrofiliye yol açar?
Lenfositleri ve eozinofilleri yeniden dağıtır ve öldürürken nötrofilleri kemik iliğinden ve damar duvarından serbest bırakır (demarjinasyon).
Kortizol aynı reseptöre bağlandığı hâlde böbrekte normalde neden mineralokortikoid gibi davranmaz?
Esas hücredeki 11β-HSD2 onu inaktif kortizona dönüştürür. Enzim doyarsa (çok yüksek kortizol) ya da inhibe edilirse (meyankökü), kortizol mineralokortikoid reseptörünü etkinleştirir.
3B olarak görün
Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.
- Sol böbreküstü bezi (glandula suprarenalis sinistra)
- Sağ böbreküstü bezi (glandula suprarenalis dextra)
İlişkili konular
- HPA ekseni ve sirkadiyen ritmi
- Glukagon ve karşı düzenleyici hormonlar
- Endokrin stres yanıtı
- Aldosteron: etkileri ve kontrolü
- Kemik yeniden yapılanması
İlişkili hastalıklar
Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.
Kaynaklar: Hypercortisolism (Cushing Syndrome) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Adrenal Insufficiency (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.