Ações do cortisol
- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta
O cortisol é o hormônio do estresse duradouro: eleva a glicose, atenua a inflamação e mantém a pressão arterial.
Também chamado: Glicocorticoides, Hidrocortisona endógena
Veja em 3D: Glândula suprarrenal esquerda · Glândula suprarrenal direita
O que é
O cortisol entra nas células e se liga ao receptor de glicocorticoides, que age como fator de transcrição. Mobiliza combustíveis (glicose a partir de aminoácidos, ácidos graxos a partir da gordura), atenua a inflamação e a imunidade e permite que as catecolaminas mantenham o tônus vascular. Seu excesso explica todo o quadro de Cushing; sua falta, a hipotensão e a hipoglicemia da insuficiência suprarrenal.
Como funciona, passo a passo
- Cerca de 90% do cortisol circula ligado à transcortina (CBG) e à albumina; a fração livre é a ativa.
- O cortisol livre se difunde para o citoplasma e se liga ao receptor de glicocorticoides, que se desprende de suas chaperonas (HSP90).
- O complexo entra no núcleo e se liga aos elementos de resposta aos glicocorticoides, ativando genes como o da PEPCK.
- O receptor também bloqueia o NF-κB e o AP-1: caem as citocinas, a COX-2 e as moléculas de adesão.
- Induz a anexina A1 (lipocortina), que inibe a fosfolipase A2 e a síntese de prostaglandinas e leucotrienos.
Hormone axes and feedback
Lesion Adrenal adenoma or exogenous glucocorticoidsPattern CRH ↓ · ADH ↓ · ACTH ↓ · Cortisol ↑
Primary hyperfunction: Adrenal adenoma or exogenous glucocorticoids
Pattern: CRH ↓ · ADH ↓ · ACTH ↓ · Cortisol ↑
The gland is autonomous (or the hormone is given): its level rises and negative feedback suppresses the pituitary and hypothalamus. ACTH-independent Cushing: ACTH ↓ (the other adrenal atrophies). Exogenous glucocorticoids are the commonest cause; measured endogenous cortisol may then be low, but the glucocorticoid effect is high.
Exam rule: if the pituitary hormone moves opposite to the gland hormone, the problem is in the gland (primary); if they move together, it is central (pituitary or hypothalamus).
- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
Ações por tecido e como se manifesta o excesso
| Tecido | Ação | Em excesso (Cushing) |
|---|---|---|
| Fígado | ↑ gliconeogênese e glicogênio | Hiperglicemia, diabetes |
| Músculo e pele | ↑ proteólise; libera aminoácidos | Miopatia proximal, estrias, equimoses |
| Tecido adiposo | Lipólise periférica, redistribuição central | Obesidade central, face arredondada, giba dorsal |
| Osso | ↓ osteoblastos, ↓ absorção intestinal de Ca²⁺ | Osteoporose e fraturas |
| Imunidade | ↓ citocinas, linfócitos e eosinófilos | Infecções, má cicatrização |
| Vasos | Permissivo para catecolaminas e angiotensina II | Hipertensão |
Correlação clínica
- Síndrome de Cushing: obesidade central, estrias violáceas largas, fraqueza proximal, hipertensão, hiperglicemia e osteoporose.
- Insuficiência suprarrenal: fadiga, perda de peso, hipoglicemia de jejum e hipotensão; sob estresse, pode evoluir para choque.
- Os glicocorticoides terapêuticos prolongados reproduzem os efeitos do excesso, inclusive a supressão do eixo.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Por que um paciente com síndrome de Cushing tem dificuldade para subir escadas?
O excesso de cortisol degrada proteínas musculares para fornecer aminoácidos à gliconeogênese; a miopatia afeta sobretudo os músculos proximais do quadril e do ombro.
Por que a crise suprarrenal causa hipotensão que não melhora apenas com vasopressores?
O cortisol é permissivo: mantém os receptores adrenérgicos e a resposta do músculo liso vascular. Sem ele, as catecolaminas perdem seu efeito.
Por que os glicocorticoides causam eosinopenia e linfopenia, mas neutrofilia?
Redistribuem e destroem linfócitos e eosinófilos, enquanto liberam neutrófilos da medula e da parede dos vasos (desmarginação).
Por que o cortisol normalmente não age como mineralocorticoide no rim, se ele se liga ao mesmo receptor?
A 11β-HSD2 da célula principal o converte em cortisona inativa. Se a enzima estiver saturada (cortisol muito alto) ou inibida (alcaçuz), o cortisol ativa o receptor mineralocorticoide.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
Connections
Temas relacionados5
Doenças relacionadas4
Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Hypercortisolism (Cushing Syndrome) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Adrenal Insufficiency (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
Encontrou um erro?Estamos sempre melhorando para a comunidade. Conte-nos o que está errado e nossa equipe vai revisar.Informar um erro
Modelo representativo, apenas para fins educativos.