Oncogenes y genes supresores de tumores !

El cáncer nace de mutaciones que aceleran la división (oncogenes) o quitan sus frenos (supresores de tumores); este es el esquema básico.

Actualizado 2026-11-01

Datos clave

Protooncogén: gen normal que impulsa el crecimiento (factores, receptores, RAS, MYC); mutado o amplificado se vuelve oncogén y actúa con una sola copia (dominante en la célula).
Gen supresor: frena el ciclo o repara el ADN (TP53, RB1, APC, BRCA1/2); hacen falta las dos copias dañadas: hipótesis de los dos golpes de Knudson.
RAS (KRAS) mutado queda unido a GTP y siempre encendido; es frecuente en páncreas, colon y pulmón.
p53, «guardián del genoma», detiene el ciclo en G1 (vía p21), activa la reparación o la apoptosis; está mutado en cerca de la mitad de los cánceres.
RB frena el paso G1→S al retener a E2F; las ciclinas-CDK lo fosforilan para soltarlo.

Señal normal: un factor de crecimiento activa su receptor tirosina cinasa, luego RAS–RAF–MEK–ERK, y se encienden genes como MYC.
Oncogén por mutación puntual (KRAS, BRAF V600E), amplificación (HER2/ERBB2, N-MYC) o translocación (BCR-ABL en la leucemia mieloide crónica, MYC en el linfoma de Burkitt).
Supresor perdido: la primera mutación puede heredarse (retinoblastoma familiar, Li-Fraumeni, BRCA) y la segunda ocurre en el tejido.
Genes de reparación (MLH1, MSH2 en Lynch; BRCA1/2) son supresores «cuidadores»: su pérdida acelera todas las demás mutaciones.
El cáncer reúne varios cambios: señal proliferativa propia, evasión de frenos y apoptosis, inmortalidad (telomerasa), angiogénesis, invasión y metabolismo reprogramado (efecto Warburg).
Muchos fármacos dirigidos atacan oncogenes concretos: imatinib (BCR-ABL), trastuzumab (HER2), inhibidores de BRAF y de EGFR.

Poliposis adenomatosa familiar (APC): cientos de pólipos y cáncer de colon casi seguro sin colectomía.
BRCA1/2: riesgo alto de cáncer de mama y ovario; los inhibidores de PARP aprovechan la reparación defectuosa.
Li-Fraumeni (TP53 germinal): sarcomas, mama, cerebro y suprarrenal a edades tempranas.
Este es un esquema: la genética molecular del cáncer se amplía en la sección de biología molecular.

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué basta una copia mutada de un oncogén pero se necesitan dos de un supresor?

El oncogén gana una función que se impone; el supresor pierde un freno y la copia sana sigue frenando hasta que también se pierde.

¿Qué hace la proteína p53 cuando detecta daño en el ADN?

Detiene el ciclo en G1 a través de p21, activa la reparación y, si el daño es grande, la apoptosis.

¿Cómo se activa RAS como oncogén?

Una mutación puntual le impide hidrolizar GTP y queda siempre encendido.

¿Qué gen supresor está mutado en la poliposis adenomatosa familiar?

APC, que normalmente marca la β-catenina para degradarla.

Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: TP53 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); KRAS gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); RB1 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); APC gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); BRCA1 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Li-Fraumeni syndrome: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Signaling by RAS mutants (Reactome, 2026); Cancer (World Health Organization, 2026).

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