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Aktinische Keratose

Eine aktinische Keratose ist ein rauer, schuppiger Fleck auf sonnengeschädigter Haut. Sie ist eine Krebsvorstufe, aus der Hautkrebs entstehen kann.

Aktualisiert

Was es ist

Eine häufige prämaligne Läsion sonnenexponierter Haut aus atypischen Keratinozyten, die auf die Epidermis beschränkt sind. Sie ist ein Marker chronischer UV-Schädigung und kann in ein kutanes Plattenepithelkarzinom übergehen.

Wen es betrifft

Sehr häufig bei älteren hellhäutigen Erwachsenen mit lebenslanger Sonnenexposition; das Risiko ist in Äquatornähe und in großer Höhe, wie im andinen Kolumbien, sowie bei Menschen mit Arbeit im Freien wie Landwirten höher. Jede einzelne Läsion hat eine geringe jährliche Wahrscheinlichkeit, zu Krebs zu werden, doch Betroffene haben oft viele.

Ursachen

  • Kumulative ultraviolette (UVB-)Strahlung, die Mutationen verursacht, insbesondere im TP53-Gen der Keratinozyten
  • Immunsuppression, die das Fortbestehen atypischer Zellen ermöglicht
  • Humane Papillomviren könnten als Kofaktor eine Rolle spielen

Risikofaktoren

  • Helle Haut, helle Augen, rote oder blonde Haare, Neigung zu Sonnenbrand
  • Höheres Alter und männliches Geschlecht
  • Arbeit im Freien, Höhenlage oder tropische Sonnenexposition; Solarien
  • Organtransplantierte und andere immunsupprimierte Menschen
  • Früherer Hautkrebs; genetische Erkrankungen wie Xeroderma pigmentosum und Albinismus

Pathophysiologie

UV-Licht induziert TP53- und andere Mutationen in basalen Keratinozyten, die dann mit Atypien in der unteren Epidermis proliferieren. Betreffen die Atypien die gesamte Epidermisdicke, liegt ein Plattenepithelkarzinom in situ vor; sobald die Zellen die Basalmembran durchbrechen, wird die Läsion zum invasiven Plattenepithelkarzinom. Die umgebende Haut zeigt eine Feldkanzerisierung mit vielen subklinischen Läsionen.

Einteilung

  • Klinisch: hypertroph (dick), pigmentiert, atroph sowie Cheilitis actinica (Lippe)
  • Einteilung nach Olsen: Grad I (eher tast- als sichtbar), II (mäßig dick), III (sehr dick oder hyperkeratotisch)

Symptome und Zeichen

  • Raue, sandpapierartige, schuppende Papel oder Plaque, oft leichter zu tasten als zu sehen
  • Hautfarben, rosa, rot oder braun, meist unter 1 cm
  • An Gesicht, (kahler) Kopfhaut, Ohren, Lippen, Handrücken und Unterarmen
  • Hintergrund von Sonnenschäden: Falten, Sommersprossen, Teleangiektasien
  • Mitunter Juckreiz, Stechen oder Druckempfindlichkeit
  • Cheilitis actinica: trockene, schuppende Unterlippe mit verwaschener Lippenrotgrenze

Diagnose

Klinisch
Klinische Diagnose durch Inspektion und Palpation auf chronisch sonnenexponierter Haut; vollständige Hautuntersuchung auf weitere Läsionen und Hautkrebs.
Untersuchungen
Hautbiopsie, wenn die Läsion dick, schmerzhaft, wachsend oder blutend ist oder nicht auf die Behandlung anspricht, um ein Plattenepithelkarzinom auszuschließen.
Bildgebung
Nicht erforderlich. Die Dermatoskopie zeigt im Gesicht ein rotes Pseudonetz (Erdbeermuster).

Differenzialdiagnose

  • Kutanes Plattenepithelkarzinom (in situ oder invasiv)
  • Superfizielles Basalzellkarzinom
  • Seborrhoische Keratose (wie aufgeklebt, wachsartig)
  • Diskoider Lupus und Psoriasis
  • Lentigo maligna (pigmentierte Formen)

Behandlungsziel

Einzelne Läsionen entfernen und das geschädigte umgebende Feld behandeln, um das Risiko eines Plattenepithelkarzinoms zu senken, dazu langfristiger Sonnenschutz und Hautkontrollen.

Behandlung

Eingriff
Kryotherapie mit flüssigem Stickstoff bei einzelnen Läsionen; Kürettage oder Exzision bei dicken Läsionen oder Krebsverdacht.
Medikamentös
Feldtherapie bei multiplen Läsionen mit topischem 5-Fluorouracil, Imiquimod oder Diclofenac-Gel.
Eingriff
Photodynamische Therapie (ein topischer, durch Licht aktivierter Photosensibilisator) oder chemische Peelings und Laser-Resurfacing bei ausgedehnter Feldschädigung.
Lebensstil
Täglicher Sonnenschutz, schützende Kleidung und Hüte, Meiden der Mittagssonne und von Solarien.
Verlaufskontrolle
Regelmäßige Hautuntersuchungen, häufiger bei Transplantierten und Menschen mit vielen Läsionen.

Komplikationen

  • Übergang in ein kutanes Plattenepithelkarzinom
  • Lokale Hautreizung, Narben oder Pigmentveränderungen nach der Behandlung
  • Rezidive und neue Läsionen im geschädigten Feld

Prognose

Einzelne Läsionen können sich zurückbilden, bestehen bleiben oder fortschreiten; das Risiko des Übergangs in ein Plattenepithelkarzinom ist pro Läsion gering, steigt aber mit der Zahl der Läsionen und bei Immunsuppression. Mit Behandlung und Sonnenschutz ist die Prognose ausgezeichnet.

Vorbeugung

  • Sonnenschutz von Kindheit an: Schatten, Hüte, Kleidung, Breitspektrum-Sonnenschutzmittel
  • Solarien meiden
  • Hautkontrollen bei Risikogruppen wie Menschen mit Arbeit im Freien und Transplantierten

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welcher Hautkrebs kann aus einer aktinischen Keratose entstehen?

Das kutane Plattenepithelkarzinom.

Welches Gen wird bei der aktinischen Keratose klassischerweise durch UV-Licht mutiert?

TP53.

Wie fühlt sich eine aktinische Keratose typischerweise beim Tasten an?

Rau, schuppig und sandpapierartig, oft eher tast- als sichtbar.

Welche Feldtherapie wird häufig bei multiplen aktinischen Keratosen eingesetzt?

Topisches 5-Fluorouracil (auch Imiquimod, Diclofenac-Gel oder photodynamische Therapie).

Wann sollte eine aktinische Keratose biopsiert werden?

Wenn sie dick, induriert, schmerzhaft, rasch wachsend oder blutend ist oder nicht auf die Behandlung anspricht.

Arzneimittel bei dieser Krankheit

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Lerninformation, keine medizinische Beratung. Wenden Sie sich bei Beschwerden an medizinisches Fachpersonal.

Quellen: Actinic keratosis: Overview (American Academy of Dermatology, 2026).

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